文档介绍：一氧化碳污染防治技术
摘要：本文叙述了一氧化碳危害和常见起源，并对现有多种一氧化碳防治技术原理和应用情况进行了叙述，对未来一氧化碳防治技术进行了展望，有利于对一氧化碳污染和防治情况有一个全方面了解。
关键词：一氧化碳 污染 防治
1 序言
一氧化碳（CO）是一个无色、无臭、无味、无刺激性、对血液和神经有害毒性气体。一氧化碳是含碳物质在燃烧不充足条件下产生。民用炉灶、采暖锅炉和工业窑炉，尤其是机动车辆是大气中一氧化碳关键排放源。一氧化碳污染防治对于大家生活有着重大意义。
2 一氧化碳危害
随空气进入人体一氧化碳，经肺泡进入血循环后，能和血液中血红蛋白(Hb)、肌肉中肌红蛋白和含二价铁细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳和血红蛋白亲和力比氧和血红蛋白亲和力大200～300倍，所以，一氧化碳侵入机体，便会很快和血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，从而阻碍氧和血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO2)。但碳氧血红蛋白解离速度只是氧合血红蛋白1/3600，[1]所以延长了碳氧血红蛋白解离时间和加剧了一氧化碳毒作用。一氧化碳中毒轻重，展现出显著剂量－反应关系。吸入一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白饱和度（碳氧血红蛋白占总血红蛋白百分比）也越高，达成饱和时间就越短。％一氧化碳，过8小时后,碳氧血红蛋白饱和度约为10％，无显著中毒症状；％一氧化碳，只要20～30分钟,碳氧血红蛋白饱和度就可达成70％左右。中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最终衰竭致死。这种急性一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。
长时间接触低浓度一氧化碳是否会造成慢性中毒，现在有两种见解：一个认为在血液中形成碳氧血红蛋白能够逐步解离，只要脱离接触，一氧化碳毒作用即可逐步消除,所以不存在一氧化碳慢性中毒;另一个认为接触低浓度一氧化碳能引发慢性中毒。多年来，很多动物试验和流行病学调查全部证实，长久接触低浓度一氧化碳污对健康是有影响,关键表现在:①对心血管系统影响。，当血液中碳氧血红蛋白饱和度为8％时，静脉血氧张力降低,从而引发心肌摄取氧量降低和促进一些细胞内氧化酶系统停止活动。，一氧化碳能促进大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15％时，能促进大血管内膜对胆固醇摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。②对神经系统影响。脑是人体内耗氧最多器官,也是对缺氧最敏感器官。动物试验表明,脑组织对一氧化碳吸收能力显著高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引发细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状和缺氧引发病理改变相同。④对后代影响。经过对吸烟和非吸烟孕妇观察，吸烟孕妇胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓趋向。
3 一氧化碳起源
室内环境中一氧化碳关键起源于人群吸烟、取暖设备及厨房。一支香烟通常可产生大约13mg一氧化碳，对于透气度高卷烟纸，能够促进卷烟完全燃烧，产生一氧化碳量会相正确较少。取暖设备和厨房产生一氧化碳关键是燃料不完全燃烧引发。
冬季采暖和家庭炉灶不仅污染室内空气，也加重了城市大气污染。 家庭炉灶燃烧、大家吸烟散发出烟气均含有一氧化碳，能够增加居室空气中一氧化碳含量，当通风不良时，可达成引发中毒浓度。
表2-1 吸烟和非吸烟在相同环境下测定
室外环境中一氧化碳起源广泛，一切合碳物质燃烧不完全全部可产生一氧化碳。据估量，全世界每十二个月一氧化碳总排出量达3．71亿吨，其中汽车废气排出量约占64％，成为城市大气日 益严重污染起源[2]。
4 一氧化碳防治技术
地球近地面大气中CO由80%以上是由汽车排放出来。汽车尾气中CO关键是由汽车发动机燃料不完全燃烧产生。在国外汽车拥有量多城市中，这个百分比更高，如美国洛杉矶等城市，CO起源于汽车百分比占97～98%，干道周围CO在短期（5分钟）内最大浓度可达成120ppm[3]。在中国北京、上海、广州等大城市机动车排放CO均占污染物排放总量80%以上，%。所以，对CO污染防治关键就是指对汽车尾气污染防治。
替换燃料技术
为了处理由汽车尾气产生环境污染问题。除开发高效尾气催化净化装置外,采取可再生能源和新能源作为汽车替换燃料成为多年来科技工作者关注课题。现在所研究替换燃料关键有天然气、含氧化合物、氢能及电能等。
天然气汽车燃料技术
天然气是一个高辛烷值、高燃