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肾脏病的免疫学发病机制.pptx

上传人:秋江孤影 2020/12/5 文件大小:237 KB

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肾脏病的免疫学发病机制.pptx

文档介绍

文档介绍:概述
'免疫学发病机制是由宿主免疫 机制介导产生的多数肾小球、
血管和部分肾小管间质的肾脏
疾病.
»本质是由抗原激发的免疫反
抗原
抗原必须位于肾脏并激发局部的免疫炎症 反应才能引起免疫介导性肾脏疾病
,肾性抗原
抗原
肾脏的蛋白组成成分
<非肾性抗原
需一定机制沉积(植入)于肾脏
抗体
抗体通常通过两种形式进入肾脏引起 免疫反应。
A与非肾性抗原在血液中特异性结合形成循环免疫复合物 (CIC)随血流滞留于肾脏
A血液循环中的抗体在肾内与肾性抗原或植入的非肾性抗原 结合,形成免疫复合物。
定位
免疫复合物在肾脏内有特定的定位O
A肾小球基底膜(GBM)
AGBM外侧的上皮细胞下
AGBM内侧的内皮细胞下
A肾小球系膜区
定位后抗原和免疫复合物可以通过一种或多种免疫炎性反应, 持续性的造成肾脏损伤。
肾脏组织病理学损伤取决于免疫反应的定位及类型。
沉积部位
一、内皮下和系膜区
免疫复合物
——产生
毛键内生饪削小球胃炎
左;王斌再小# 右,灼去声小部
i. l-tfcSW X内奖—IK <.尿盛条由
|8
斗活化
C5a ——1 补体
中性粒细胞浸润
发生急性渗出性炎症反 应伴严重的细胞增生和 肾小球滤过率下降
如:急性链球菌感染后肾炎
沉积部位
二、沉积在系膜区
免疫复合物斗活化
S8AI"系厦it生在角小菰力
虹 止有彳匕、球 6; til发矛,:、球
1-卜皮蚯招久MMHi? X为反他给
1-
产生
<=补体
中性粒细胞浸润
分泌」ZL
表型 转化
IL-6、IL-8、 TNF-a、血小 板活化因子等
肾小球系膜 细胞增生
细胞外基质堆积
>免疫复合物的形成和肾脏内的沉积
原位免疫复合物
包括:5
循环免疫复合物
A
环免疫复合物
CIC
外源和内源性抗原刺激机体产生抗体。在血液循环中形成免 疫复合物,在生理情况下,人体具有完整的运输和清除免疫 复合物的机制,可以避免cic的沉积导致疾病,只有在特定的 条件下被肾脏捕获,引起肾脏病变。
环免疫复合物
能否肾脏内沉积取决于
______________「大小、结构
厂 CIC本身的特性和浓度 J
------------L与抗体的亲和力
I RBC转运CIC的能力 ----------
V ---------------
补体C3对免疫沉积的抑制作用
单核巨噬系统对CIC的清除能力

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