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上传人:ranfand 2016/5/10 文件大小:0 KB

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乳酸酸中毒.docx

文档介绍

文档介绍:乳酸性酸中毒英文名: Lactic Acidosis 科室: 内分泌科, 感染科常用药物: 症状: 腹泻, 嗜睡, 恶心, 呕吐, 腹痛, 昏迷, 低血压, 血压上升, 代谢性酸中毒,低血压, 恶心, 恶心与呕吐, 腹痛, 腹痛伴恶心、呕吐, 腹痛伴腹泻, 腹痛伴休克, 腹泻, 感染, 高渗性昏迷, 呼吸,昏迷, 木僵, 尿毒症, 呕吐, 神志模糊,肾功能衰... 乳酸酸中毒(lactic acidosis , LA) 是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症,一旦发生,病死率高,常高达 50% 以上。文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍,即降糖灵)而诱发 LA ,近年来随着降糖灵的淘汰,临床 LA 已相对少见。乳酸是葡萄糖代谢中间产物。葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸,这虽然不是产生能量的主要途径,但是具有重要的病理和生理意义。在正常情况下,糖酵解所产生的***酸,在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化, 而少部分在***酸羧化酶(PC) 的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生,在肝及肾再生成糖。***酸进入三羧酸循环需***酸脱氢酶(PDH) 及辅酶(NAD) 催化,当糖尿病和饥饿时 PDH 受抑制, NAD 也不足,则***酸还原为乳酸增多加之 ATP 不足,***酸羧化酶(PC) 催化受限,故糖原异生也减少,则***酸转化为乳酸, 以致血乳酸浓度急剧上升。目录 1病因及发病机制 2流行病学 3临床表现 4并发症 5检查 6诊断 7鉴别诊断 8治疗 9预后 10 预防 1病因及发病机制 1. 病因: LA 大部分是获得性, 由于遗传缺陷(PDH 、三羧酸循环或呼吸链缺陷) 所致的“先天性 LA ”甚为罕见。以下主要讨论获得性 LA 。常见的获得性 LA 的原因可分为以下 2 类: 组织缺氧(A 型) 和非组织缺氧(B 型) ,但临床上,多数 LA 是A 型和 B 型的混合,涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。 ?组织低灌注: 血管通透性升高和张力异常; 左心功能不全, 心输出血量降低;低血压休克; ?动脉氧含量降低:窒息;低氧血症(PaO 2< 35 mmHg) ;一氧化化碳中化碳中毒;严重贫血。 3. 常见疾病:糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等; 4. 药物或***:双胍类、乙醇、甲醇、***化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚***、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、***、雌激素缺乏等; 5. 遗传性疾病: G-6 磷酸脱氢酶缺乏, 果糖 1, 6- 二磷酸酶缺乏, ***酸羧化酶缺乏,***酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷; 6. 其他情况:强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中乳酸性酸中毒属 B 型。 2. 发病机制: 1. 败血症休克与乳酸酸中毒败血症休克时, 内***和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放, 损害血管舒缩张力, 升高微血管通透性, 促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低( 循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终, 上述变化致系统性血压的下降, 继之, 肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官( 包括