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急性胰腺炎诊断与治疗.pptx

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急性胰腺炎诊断与治疗.pptx

上传人:wz_198613 2021/3/21 文件大小:1.10 MB

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急性胰腺炎诊断与治疗.pptx

文档介绍

文档介绍:概念及分型
轻型急性胰腺炎 75%~80%,病死率很低
重症急性胰腺炎 (1992年,亚特兰大) 20%左右,病死率10%~35%
急性水肿性胰腺炎
急性出血坏死性胰腺炎
暴发性急性胰腺炎(早期重症胰腺炎) 病死率60%~70%
特发性急性胰腺炎
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病因
胆道疾病 “共同通道”
过度饮酒或暴饮暴食 胰液分泌 ,Oddi括约肌痉挛
高血脂和高血钙症 血脂≥,极易发生急性胰腺炎
十二指肠液向胰管反流
创伤 外源性和医源性
胰腺微循环障碍 低血压、血管炎
其他因素 饮食、药物、感染、妊娠等
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急性胰腺炎基本发病机制
胰腺自身消化
胰酶异常激活
细菌感染
微循环障碍
炎症因子
局部并发症
胰外全身并发症
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临床表现
腹痛
剧烈、持续
伴有左腰部及左肩胛部疼痛,
不易为一般镇痛剂所缓解
呕吐后症状不减轻
腹胀(ACS)
体征
腹部压痛、反跳痛、肌紧张、肠鸣音减弱或消失
偶见腰胁部皮下淤斑征(Grey-Turner征)
脐周皮下淤斑征(Cullen征)。
其他:休克、黄疸、发热、抽搐等
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临床表现
腹 痛
发 热
腹肌紧张
恶心、呕吐
腹 胀
肠麻痹
休克
黄疸
精神症状
引自: Beger HG,Buchler M. Acute Pancreatitis. Springer-Verlag Berlin,p104
100%
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实验室检查
血清淀粉酶
3~12小时开始,24小时达高峰4~5天降至正常
~3倍,>500IU/dl(somogyi法),具有诊断意义
升高越明显,越具有诊断价值,但升高的程度与病情的严重程度并不成比例
血清淀粉酶同工酶包括P型(40%)和S型(60%),具有鉴别价值
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实验室检查
尿淀粉酶
发病后24小时开始升高,持续1~2周
诊断较敏感,但单独尿淀粉酶升高不能诊断急性胰腺炎
血清脂肪酶
发病24小时开始升高, >
对早期诊断无益,具有晚期诊断价值
优点:敏感性和特异性优于淀粉酶
缺点:测定复杂、费时
酒精性胰腺炎患者,血清脂肪酶升高明显
胆源性胰腺炎患者,血清淀粉酶升高明显
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实验室检查
血生化检查
血糖测定: >,反映胰腺广泛坏死,预后不良
血钙测定:<,表示坏死严重,预后不良
肝肾功能监测,可有轻度改变
胰蛋白酶原激活肽(trypsinogen activation peptides,TAP)
正常在肠道内降解
动态测定血浆和尿液TAP,可反映胰蛋白酶原激活情况
分子量小,激活后迅速入血,可作为早期诊断的指标
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实验室检查
C反应蛋白
肝脏合成,发病后24小时明显升高
可作为鉴别轻型或重型胰腺炎的参考依据
临界点100~210mg/L不等,特异性较差
CRP>120mg/L 诊断重症急性胰腺炎
CRP>250mg/L 提示广泛的胰腺坏死 预后差
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实验室检查
血清降钙素原(procalcitonin,PCT)
近年来新发现的及时反映全身感染的指标
细菌内毒素是诱导PCT产生的最主要刺激因子
血清PCT产生快、稳定性好,内毒素刺激2~4小时内即升高
正常人PCT值<,≥
连续监测PCT值可用于病情轻重和预后判断的指标,敏感性及特异性均较高
欧洲国家已将PCT列为常规监测指标
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