文档介绍：应激性溃疡的预防
应激性溃疡(stress ulcer, SU)又称为急性胃粘膜病变,是指在各种应激状态下,胃或十二指肠、食管发生的急性粘膜糜烂和溃疡。它可导致消化道出血、穿孔,并使原有病变恶化。
据文献报道在各种严重应激状态下,患者在数小时到数天(多在3~5天)内即可出现胃、十二指肠或上消化道的糜烂和/或溃疡,内镜检查显示其发生率可达75%~100%,%~39%之间,平均约6%左右,一旦发生大出血其死亡率高达50%~77%[1、4、11、14],因而预防SU是抢救重症病人不可忽视的环节。本文将对应激性溃疡的病因、发病机制、预防指征、监测指标,预防措施及预防应激性溃疡与医源性肺炎、胃肠营养的关系等方面进行综述。
一、应激性溃疡的病因:
多种疾病可导致应激性溃疡的发生,其中最常见的应激源有[2、3]:
重症颅脑外伤(又称为Cushing溃疡)
严重烧伤(又称为Curling溃疡)
严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后
全身严重感染
多脏器功能障碍综合征(MODS)和/或多脏器功能衰竭(MOF)
休克、心、肺、脑复苏术后
心脑血管意外
严重心理应激,如精神创伤、过度紧张等
二、应激性溃疡的发病机理:
近年来,许多研究证实除了部分颅脑损伤的患者确实存在胃酸分泌增多外,大多数患者发生应激性溃疡的最主要原因和最根本的条件是胃粘膜血流量(GMBF)减少、胃粘膜微循环障碍[1、5、13]。GMBF使胃粘膜保护机制损伤,攻击因子(如胃酸等)相对增强,最终导致消化道的糜烂、溃疡甚至大出血。
胃粘膜血流量(GMBF)降低,可以通过以下机制引起胃粘膜的损伤:
1、胃粘膜血管收缩,胃粘膜灌注不足引起胃粘膜上皮细胞能量代谢障碍,ATP合成障碍,粘膜内cAMP含量减少,粘膜上皮合成减慢;
2、胃粘膜缺血,HCO3-的产生与转运功能减弱,细胞内外H+浓度梯度不能维持,大量H+逆向扩散,过多的H+又因GMBF降低而不能及时带走而局部积聚,导致胃腔内酸碱平衡失调;
3、胃肠道粘膜缺血再灌注时,氧自由基产生增多,使血管通透性增强导致粘膜的水肿损伤;
4、循环障碍可导致胃肠运动紊乱,胃排空延缓,胃内容物潴留可使胃窦膨胀,刺激胃泌素分泌增加,而致胃酸分泌增加;胃十二指肠的不协调收缩使反流物清除障碍,反流入胃的胆汁酸可进一步引起粘膜的炎性反应,进一步加重胃排空延缓和胃的高分泌状态。
三、应激性溃疡的预防指征:
由于重症监护医学的发展,应激性溃疡出血(SUB)的发生率已明显降低,但一旦应激性溃疡出血(SUB)发生,其死亡率是非常高的,因此我们对高危人群应积极采取预防措施。
目前国内外[3、4、14]普遍认为具有以下高危因素一项以上的患者应采取预防措施:
呼吸衰竭(机械通气超过48小时)
凝血机制障碍
一年内有消化性溃疡或上消化道出血史
颅脑损伤,GCS评分≤10
烧伤面积>35%
器官移植,部分肝切除术
多发伤(创伤程度积分≥16)
肾功能不全
肝功能衰竭
10)脊髓损伤
具有以下高危因素两项以上的患者应采取预防措施:
败血症,ICU住院时间大于1周,潜血持续天数≥6,应用大剂量皮质醇(剂量相当于250mg/d以上的氢化可的松)。
四、应激性溃疡的监测指标:
应激性溃疡出血一旦发生,病情凶