文档介绍：休克最新课件
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一、休克的概念
休克的概念：
各种原因引起的全身有效循环血容量减少、组织血流灌注不足，细胞代谢异常和器官功能改变的临床综合征。
有效循环血量：是指单位时间内通过强；后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常。
：早期血流无影响，最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。
：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.
:早期血流量下降，抗利尿激素分泌增多，最终缺血引起急性的肾衰。
：早期血糖升高，糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。
：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。
最终引起多脏器功能衰竭
三、休克的病理生理改变
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休克分三期：
（一）休克代偿期
（二）休克失代偿期
（三）休克不可逆期
四、休克的临床表现和分期
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休克分期：
（一）休克代偿期
四、休克的临床表现和分期
休克动因
交感肾上腺髓质系统兴奋
心率收缩加快，心肌收缩力加强
腹腔内脏皮肤等小血管强烈收缩
尿量减少肛温降低
脉搏细速脉压减少
儿茶酚***分泌
皮肤缺血
脸色苍白四肢湿冷
汗腺分泌增加
出汗
中枢神经系统兴奋
烦躁不安
4-1休克代偿期临床表现及机制
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休克分期：
（一）休克失代偿期
微血管床大量开放—— 血液淤滞-— 有效循环血量锐减、静脉充盈不良、 回心血量——心输出量和血压进行性下降———— 出现中枢系统和心肌缺血，神志淡漠，心律失常。
交感神经高度兴奋，血管收缩严重，皮苍白加重————尿量进性行减少。组织灌注严重不足及缺血加重，酸中毒加重，代谢性酸中毒，毛细血管前括约肌松弛，后括约肌收缩，毛细血管内静水压增大，通透性增大，体液进入组织间质内，如不纠正进入不可逆期。见下图。
四、休克的临床表现和分期
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休克分期：
（一）休克失代偿期
四、休克的临床表现和分期
微循环淤血
肾淤血
回心血量
心输出量
肾血流量
动脉血压
少尿无尿
脑缺血
神志淡漠
淤血 血细胞黏附
皮肤发绀出现花斑
4-2 休克时代偿期临床表现及机制
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休克分期：
（一）不可逆休克
严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。
：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。
：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。
：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.
:最终缺血引起急性的肾衰。
：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。
：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。
乳酸浓度正常 1-2mmol/L， 成活率显著下降。
多器官功能衰竭（MOF）常为休克病人死亡的主要原因
四、休克的临床表现和分期
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（一）一般临床监测
：脑组织灌流、供氧，依次出现：兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏迷等。
：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感神经兴奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。
：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后 红润有光泽。
:衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不适反应休克程度的最敏感指标。如早期可正常，不是衡量循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，但组织灌流减少。
：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于好转
休克指数：脉率/收缩压。判断有无休克及程度。，＞-，＞。
：尿量多少直接肾灌注情况，衡量全身灌注的窗口。
早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。
尿量减少，比重增加，表示血容量不足，肾未明显受损
肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。
五、休克的临床监测
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（二）特殊监测
（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。
反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。
低血容量者最适合检测该指标。
正常值：-(5-10mmH20)。；