文档介绍：呼 吸 衰 竭
北京医院呼吸与危重症医学科
谭政
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定 义
呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足弥散能力仅为C02的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧为主。
吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。
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肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。通气／血流比例是指每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺毛细血管总血流量(Q)之比，正常成年人安静时约为4／5=。
若VA/Q>，表明通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分进行气体交换，致使肺泡无效腔增大，即无效腔效应。反之VA/Q<，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流。
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通气／血流比例失调通常仅产生缺02，而无C02潴留。其原因主要是：
①动、静脉血液之间O2分压差(59mmHg)
比CO2分压差()大10倍，所以
动-静脉短路时，动脉血PaO2下降的程度
大于PaCO2升高的程度。
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②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而C02解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的C02，不至出现C02潴留。
然而，严重的通气／血流比例失稠亦可导致C02潴留。
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通气/血流比例失调
通气／血流比例对气体交换的影响
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-静脉解剖分流增加
由于肺部病变如肺泡萎陷、肺水肿等引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换，直接进入肺静脉。
肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。
肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加
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肺泡通气与血流比例失调模式图
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氧耗量增加可使肺泡氧分压下降，正常人将借助增加通气量以防止缺氧。
发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。
氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧。
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发病机制和病理生理
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
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二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响
（二）对心脏、血管的影响
（三）对呼吸的影响
（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响
（五）对酸碱平衡和电解质的影响
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缺氧对中枢神经系统的影响
脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍
完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害
急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡
轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍
PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄
PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷
PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
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CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状；
PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病；
CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。
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缺氧对心脏、循环的影响
缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。
严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病
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CO2潴留对心脏、循环的影响
心排血量、心率、血压
脑血管、冠状血管舒张
皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗
肾、脾和肌肉血管收缩
严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死
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缺氧对呼吸的影响
缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
但若缺O2缓慢加重，这种反射迟钝。只有当PaO2<60mmHg时，才出现兴奋呼吸中枢的作用。
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CO2潴留对呼吸的影响
C02也是强有力的呼吸中枢兴奋剂：
1、C02浓度增加时，通气量明显增加，PaC02每增加lmmHg，通气量增加2L/min。
2、但C02过分升高时，呼吸中枢受抑制。通气量反而下降。这与呼吸中枢反应性迟钝，血pH因机体代偿降低不明显，以及气道阻力增加、胸廓活动受限等综合因素作用有关。
CO2潴留对呼吸的影响
较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应