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人体免疫系统的免疫机理
【大纲】免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，它能发现并除去异物、外来病原微生物等惹起内环境波动的因素。免疫系统发挥生物学作用的三条途径分别是经典激活途径，旁路统、血脑屏障、胎盘屏障等）；固有免疫细胞（吞噬细胞、杀伤细胞、树突状细胞等）；固有免疫分子（补体、细胞因子、酶类物质等）。它们的特点：①作用范围广。机体对入侵抗原物质的除去没有特异的选择性。②反应快。抗原物质一旦接触机体，立刻受到机体的排斥和除去。③有相对的稳定性。既不受入侵抗原物质的影响，也不因入侵抗原物质的强弱或次数而有所增减。④有遗传性。生物体出生后即拥有非特异性免疫能力，并能遗传给后代。⑤是特异性免疫发展的基础。第三道防线主要由免疫器官（胸腺、淋巴结和脾脏等）和免疫细胞（淋巴细胞，是白细胞中的一种）组成的。第三道防线是人体在出生此后渐渐建立起来的后天防守功能，特点是出生后才产生的，只针对某一特定的病原体或异物起作用，因而叫做特异性免疫（又称后天性免疫）。
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当外源性抗原进入机体后，很快（数分钟）就会被APC在感染或炎症局部摄取，然后在细胞内降解抗原并将其加工办理成抗原多肽片段，再以抗原肽-MHC复合物的形式表达于细胞表面（此过程称为抗原办理，约需3h）。当APC与T细胞接触时，抗原肽-MHC复合物被T细胞的受体鉴别，进而将信息传达给T细胞，惹起T细胞活化（此过程称为抗原递呈）。活化的T细胞经过分泌淋巴因子来进一步活化B细胞以产生抗体或活化其他T细胞以惹起细胞免疫反应。
T淋巴细胞介导的免疫应答即细胞免疫，是一个连续的过程，可分为三个阶段：（1）T淋巴细胞特异性鉴别抗原（初始或记忆T细胞膜表面的受体与APC表面的抗原肽-MHC复合物特异性联合的过程）；（2）T细胞活化、增殖和分化；（3）效应T细胞发挥效应。而有效应B细胞介导的体液免疫的过程也可分为抗原鉴别，B细胞活化、增殖与分化，合成分泌抗体并发挥效应三个阶段。
体液免疫和细胞免疫的区别：从作用对象上看，体液免疫除去的是游离在寄主细胞外的抗原及其产生的有毒物质；细胞免疫则摧毁侵入到寄主细胞内的病毒、胞内寄生菌或外来的组织团块、癌变的细胞等。从作用方式上看，体液免疫是经过效应B细胞（浆细胞）分泌抗体，并与抗原发生特异性联合来除去抗原；细胞免疫则是经过效应T细胞（杀伤T细胞）分泌穿孔素使靶细胞溶解死亡。
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在特异性免疫反应中，体液免疫和细胞免疫之间既各自有其独到的作用，又可以相互配合，共同发挥免疫效应。当细菌、病毒等病原体侵入人体后，首先诱发体液免疫，因为T细胞不能鉴别入侵的病毒等抗原，只有当病毒或胞内寄生菌侵入宿主细胞，细胞表面出现了来自病毒等病原体的小分子蛋白质抗原，并与细胞表面的受体联合成复合物时，T细胞才能鉴别，进而引发细胞免疫，使靶细胞裂解，暴露出隐藏其中的病原体，再经过体液免疫将其除去。倘若病原体不是胞内寄生物，则只能诱发体液免疫。
在体液免疫的第三阶段：合成分泌抗体并发挥效应中间，抗体本身是没有除去抗原的能力的，它主要扮演“中介”的角色。因而，除去进入机体内的抗原需要借助于补体系统。补体系统是由一系列蛋白质分子组成的，能参与破坏也许除去那些与抗体特异性联合的抗原。
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19世纪末，在研究免疫溶菌和免疫溶血反应中，认为这种球蛋白是抗衡体的溶细胞有辅助作用的物质，因而得名补体。补体由9种成分组成，分别命名为C1、C2、C3、…、C9。C1又有3个亚单位即C1q、C1r和C1s。除C1q外，其他成分大多是以酶的前体形式存在于血清中，需经过抗原-抗体复合物或其他因子激活后，才能发挥生物学活性作用，这叫做补体的经典激活途径。近20年来，又发现了旁路（替代）激活途径和凝集素（MBL）激活途径，溶膜途径等。
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三条途径之间的异同点在于：
经典激活途径：由抗原-抗体复合物联合C1q启动激活途径，活化的C1s依次酶解C4、C2，形成拥有酶活性的C3转变酶，后者进一步酶解C3并形成C5转变酶，C5转变酶可裂解C5为C5a和C5b，C5b联合于细胞表面，依次与C6、C7、C8、C9联络成C56～9膜攻击复合物（MAC）,MAC在胞膜上形成小孔，最终致使胞内渗透压降低，细胞溶解死亡。
MBL途径是由MBL联合至细菌启动的激活途径。MBL首先与病原微生物的糖类配体联合，随后构象发生改变，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶，拥有与C1s近似的生物学活性，可水解C4和C2分子，既而形成C3转变酶，此后的反应过程与经典途径相同。
旁路激活途径是由微