文档介绍：前列地尔法舒地尔丁咯地尔比较
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前列地尔 (PGE1),是一种具有广泛生物活性的内源性物质 ,是多不饱和脂肪酸二高 r-亚油脂酸的氧化产物。
前列地尔能激活血小板膜内腺苷酸环化酶（AC）度下降，说明法舒地尔较尼莫地平对脑血管有更好的选择性；对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的治疗，法舒地尔是一种安全有效的治疗药物。
蛛网膜下腔出血
总之,法舒地尔是一类新型的细胞内钙离子拮抗剂,能有效抑制Rho激酶的活化,能较好的扩张血管和保护脑组织,在治疗脑血管病方面具有很好的临床应用前景。
用法用量
脑梗塞 30mg/次，Bid或q8h，连续用药两周。
椎基底动脉供血不足 30mg/次，Bid或q8h，连续用药一周。
蛛网膜下腔出血发病72小时内尽早应用， 30mg/次，q8h，连用两周。
脑出血恢复期恢复期血肿吸收后， 30mg/次，Bid，连续用药10—14天。
不良反应
本品一般耐受性良好。大多数情况下，不良反应在性质上是轻微的并且是一过性的。偶见颜面潮红、低血压、皮疹。罕见恶心、多尿、出血、白细胞减少、肝功能异常。
盐酸丁咯地尔是a-肾上腺受体抑制剂,既有抗血小板聚集作用,又有血管扩张作用。
作用机制
①改善红细胞的变形性。人体红细胞的直径为7um,而微细血管直径只有5nm,红细胞需经过变形才能通过毛细血管。盐酸丁咯地尔能明显改善红细胞的变形性,其通过对红细胞内厌氧糖分解作用,提高红细胞的ATP和cAMP水平,降低2, 3-DPG水平来改善红细胞膜的柔韧性,提高红细胞的滤过率,降低血液粘度,故提高了缺血区的血流量;
②竞争抑制肾上腺能受体,引起血管平滑肌的舒张,从而增加了缺血组织的局部血流量;
③血管扩张作用,降低血管阻力并有效提高微循环灌注。与一般血管扩张所不同的是它只是有效增加缺血区域的血液灌注量,缺血越严重的区域,血液供应量增加的越多,而正常区域几乎无明显改变,即无盗血现象,从而促进损伤神经的恢复;
④抑制血小板聚集。实验证明应用盐酸丁咯地尔24 h后,非胶原蛋白引起的血小板聚集作用不明显；
⑤非特异性的弱钙拮抗作用。
临床用途
颈性眩晕
椎动脉型颈椎病是可致椎－基底动脉供血不足，椎－基底动脉供血不足是由于椎－基底动脉受压迫，交感神经丛受刺激，反射性引起椎动脉痉挛，导致前庭神经核、迷走背核、小脑、枕叶等部位的血流灌注不足而出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、复视、平衡障碍等症状。同时老年人血液粘稠度增高，血流缓慢，血液高凝或微血栓状态，使血流阻力增加，脑组织灌注减少，又因转颈或伸直颈部使脑干内血流减低，从而产生眩晕及伴随症状。
颈性眩晕
丁咯地尔能阻断α肾上腺素能受体，抑制血小板聚集，提高及改善红细胞变形度，增加供氧能力;还具有弱钙拮抗作用，解除血管痉挛，扩张血管，改善血循环，改善脑缺血，同时配合颈椎牵引，可减轻神经血管的压迫，有协同作用。
脑梗死
盐酸丁咯地尔是一种具有多种药理学作用的血管活性药物,具有α-肾上腺素能受体阻滞作用及较弱的非特异性钙离子拮抗作用,能阻断肾上腺素能受体,松弛血管平滑肌,增加脑血流,通过调节神经活性氨基酸及加速脑的能量代谢,增加氧-依赖性脱氧葡萄糖的摄取来改善脑的新陈代谢。
脑梗死
丁咯地尔还具有抗血小板聚集,降低血液粘稠度,改善缺血组织微循环灌注,促进侧支循环,提高红细胞变形能力的作用。
不良反应
丁咯地尔在临床应用广泛，但不良反应和毒性事件也时有发生。
不良反应
2019年国家食品药品监督管理局（SFDA）由于发现过量使用或
肾功能不全者使用丁咯地尔会发生严重的神经和心血管不良反应，发
布了关于《修订盐酸丁咯地尔制剂说明书的通知》，注明丁咯地尔在
临床使用中存在一定的危险性。
不良反应
2019年法国药品经销管理处称：丁咯地尔大剂量片剂（300mg/片），治疗指数很窄，服药该药15~90min后即有自杀行为的神经系统病例和严重心脏不良事件发生。服药过量的病例很难治疗，常常导致死亡。故决定将丁咯地尔大剂量片剂撤市。
不良反应
丁咯地尔不良反应累及多个系统，考虑引起不良反应的原因可能如下：
①患者特异性体质。②阻断α-受体，直接舒张血管平滑肌，外周血管阻力降低，血压下降。对血压的影响，卧位时较立位时弱，降低血压的作用在低血容量时特别明显。
不良反应
③血压下降，反射性兴奋心脏，并且可阻断交感神经末梢突触前膜α2-受体，促进去甲肾上腺素释放，导致心脏收缩力增强，心率加快，心排血量增加，有时可导致心律失常、血压升高，加重心绞痛。
不良反应
④可阻断5-HT受体，促进肥大细胞释放组胺。
⑤可阻断钾通道及拟胆碱作用，兴奋胃肠道平滑肌