文档介绍：前列地尔、法舒地尔、丁咯地尔的药理机制与临床用途的联系与区别
前列地尔 (1),是一种具有广泛生物活性的内源性物质 ,是多不饱和脂肪酸二高亚油脂酸的氧化产物。
前列地尔能激活血小板膜内腺苷酸环化酶（）,使血小板含量升介质，加重脑损伤。法舒地尔能有效抑制脑梗死急性期血清炎症因子峰值。
椎基底动脉供血不足及后循环缺血
抗血小板聚集、抗凝和解除血管痉挛是内科防治有效方法,但抗凝
治疗容易引起全身出血、血小板减少等不良反应,在老年人群受到限制。防止血管痉挛、有效扩张血管可以改善脑部供血,缓解的症状,而常用的扩血管药容易引起“盗血”现象,加重症状。
椎基底动脉供血不足及后循环缺血
法舒地尔属于 o激酶抑制剂，抑制平滑肌收缩的最终阶段肌球蛋白轻链的磷酸化，从根本上抑制血管痉挛的发生，有效舒张粥样硬化斑块狭窄部位，而且只作用于痉挛血管，选择性高，无 “ 盗血现象 ”。田小军等研究也证实，法舒地尔组较丁咯地尔对照组显效率高 6 0 . 7 ％，总有效率高 1 7 ． 3 ％。
蛛网膜下腔出血
1 法舒地尔通过阻断 R 激酶
对 P 的抑制作用，抑制钙敏化效应，介导血管平滑肌舒张，可以拮抗多种物质诱导的血管收缩，
有效扩张血管。
2法舒地尔通过拮抗 o激酶可以增加内皮型一氧化氮合酶 e 的表达，提高 e 的活性及的产量，发挥其药理作用。
对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的最终功能预后以评价，法舒地尔与尼莫地平有相同的改善作用；静脉输入法舒地尔基本不影响系统血压，而尼莫地平可导致系统血压轻度下降，说明法舒地尔较尼莫地平对脑血管有更好的选择性；对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的治疗，法舒地尔是一种安全有效的治疗药物。
蛛网膜下腔出血
总之,法舒地尔是一类新型的细胞内钙离子拮抗剂,能有效抑制激酶的活化,能较好的扩张血管和保护脑组织,在治疗脑血管病方面具有很好的临床应用前景。
用法用量
脑梗塞 30次，或q8h，连续用药两周。
椎基底动脉供血不足 30次，或q8h，连续用药一周。
蛛网膜下腔出血发病72小时内尽早应用， 30次，q8h，连用两周。
脑出血恢复期恢复期血肿吸收后， 30次，，连续用药10—14天。
不良反应
本品一般耐受性良好。大多数情况下，不良反应在性质上是轻微的并且是一过性的。偶见颜面潮红、低血压、皮疹。罕见恶心、多尿、出血、白细胞减少、肝功能异常。
盐酸丁咯地尔是肾上腺受体抑制剂,既有抗血小板聚集作用,又有血管扩张作用。
作用机制
①改善红细胞的变形性。人体红细胞的直径为7,而微细血管直径只有5,红细胞需经过变形才能通过毛细血管。盐酸丁咯地尔能明显改善红细胞的变形性,其通过对红细胞内厌氧糖分解作用,提高红细胞的和水平,降低2, 3水平来改善红细胞膜的柔韧性,提高红细胞的滤过率,降低血液粘度,故提高了缺血区的血流量;
②竞争抑制肾上腺能受体,引起血管平滑肌的舒张,从而增加了缺血组织的局部血流量;
③血管扩张作用,降低血管阻力并有效提高微循环灌注。与一般血管扩张所不同的是它只是有效增加缺血区域的血液灌注量,缺血越严重的区域,血液供应量增加的越多,而正常区域几乎无明显改变,即无盗血现象,从而促进损伤神经的恢复;
④抑制血小板聚集。实验证明应用盐酸丁咯地尔24 h后,非胶原蛋白引起的血小板聚集作用不明显；
⑤非特异性的弱钙拮抗作用。
临床用途
颈性眩晕
椎动脉型颈椎病是可致椎－基底动脉供血不足，椎－基底动脉供血不足是由于椎－基底动脉受压迫，交感神经丛受刺激，反射性引起椎动脉痉挛，导致前庭神经核、迷走背核、小脑、枕叶等部位的血流灌注不足而出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、复视、平衡障碍等症状。同时老年人血液粘稠度增高，血流缓慢，血液高凝或微血栓状态，使血流阻力增加，脑组织灌注减少，又因转颈或伸直颈部使脑干内血流减低，从而产生眩晕及伴随症状。
颈性眩晕
丁咯地尔能阻断α肾上腺素能受体，抑制血小板聚集，提高及改善红细胞变形度，增加供氧能力;还具有弱钙拮抗作用，解除血管痉挛，扩张血管，改善血循环，改善脑缺血，同时配合颈椎牵引，可减轻神经血管的压迫，有协同作用。
脑梗死
盐酸丁咯地尔是一种具有多种药理学作用的血管活性药物,具有α-肾上腺素能受体阻滞作用及较弱的非特异性钙离子拮抗作用,能阻断肾上腺素能受体,松弛血管平滑肌,增加脑血流,通过调节神经活性氨基酸及加速脑的能量代谢,增加氧-依赖性脱氧葡萄糖的摄取来改善脑的新陈代谢。
脑梗死
丁咯地尔还具有抗血小板聚集,降低血液粘稠度,改善缺血组织微循环灌注,促进侧支循环,提高红细胞变形能力的作用。
不良反应
丁咯地尔在临床应用