文档介绍：病例讨论
01级临床医学5班
臧杰金戈王磊
范翔王倩郭金竹
患者男,71岁
 
主诉:
发作性胸痛15年,加重5小时
(心绞痛?心梗?)
伴喘憋、不能平卧1小时
(心衰?端坐呼吸?)
病例一
高血压史7~8年,最高血压220/110mmHg,平时服用心痛定(硝苯地平,钙离子拮抗剂类扩血管药),血压控制在160~170/90~100mmHg
血脂偏高
否认糖尿病、肝炎、结核病等病史。无药物过敏史。
既往史
患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛,刀割样,向左肩、左上肢放射(心绞痛、心梗),伴胸闷、憋气,出汗,意识丧失(急性心衰?)。
到医院就诊,诊断为“急性下壁心梗”,住院1月,治疗经过不详。
现病史
出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。
高血压性心脏病发生心力衰竭之前往往可经历数年甚至十数年的代偿期,此间患者仍能维持相对正常的功能活动。代偿机制主要有神经—体液调节机制激活、心脏功能性调整和结构性适应以及心外代偿等。
现病史
自出院10年后开始,劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛,服用速效救心丸(硝酸甘油,扩血管药)1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程(每次14天)。
现病史
患者因代偿使心肌耗氧量增加,进一步加重病情,导致失代偿,复发心绞痛、心梗,经药物治疗症状得到缓解
复方丹参
现病史
丹参有祛瘀止痛、活血通经、清心除烦的功效。
对心血管系统可增加冠脉流量、降低心肌兴奋性和传导性,对急性心肌缺血缺氧所致的心肌损伤具有明显保护作用。它的抗心肌缺血机制可能是通过保护心肌细胞间盘受损、维持细胞膜的完整性,对缺血区边缘的毛细血管损害较轻,有利于侧支循环的建立,增加血液供应,因而加快损伤组织的修复和心肌细胞的再生。
入院前晚11pm,无明显诱因,在床上休息时,突发胸闷、憋气,心前区疼痛,向左肩、左上肢放射,伴有出汗,无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。(心梗、心衰)
自服速效救心丸2次,共16粒,症状不缓解,于凌晨2am来院急诊。
现病史
ECG:V3-6 -
前壁心肌缺血或是心肌肥厚
现病史
心梗三项:CK-MB(++)
Myo(+)
CTn(+)
CK-MB肌酸磷酸激酶(CK) 同工酶,心肌含CK-MB多
CK-MB(++)
CK诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标,而CK-MB的敏感性和特异性均高于CK