文档介绍：心源性休克的诊治
1、持续性低血压：收缩压（）＜90 ，持续30，或
者应用升压药维持收缩压＞90 ；
2、有肺充血的征象；
3、至少有一项下列器官灌注不良的征象：
a）精神状态的变化：早期兴奋→晚期抑制
b）肢端温度变化心搏出量及中心静脉氧饱和度（2）。
，应完善常规超声心动图检查，也可为后续血流动力学评估及并发症（如心包填塞）等的诊断和治疗提供依据。
《2015 法国成人心源性休克治疗管理专家建议》
重症监护的血压和心搏出量管理
（或）血管活性药物治疗可使平均动脉压至少达到 65。
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《2015 法国成人心源性休克治疗管理专家建议》
心源性休克临床治疗
（房颤）患者，恢复窦性心律或减慢心室率（若无法复律）已被证明是有帮助的。
，应使用抗栓药物的常规剂量，但应警惕出血的风险。
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β 受体阻滞剂。
，可继续使用或开始启用利尿剂治疗，但应慎重。
心源性休克的一般治疗原则
《2015 法国成人心源性休克治疗管理专家建议》
机制：
，使呼吸做功增加；
，静脉回流增加，心脏前后负荷增加；
，减少静脉回流，降低心脏前后负荷。
心源性休克的一般治疗
无创通气
多巴胺（）
是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。
小剂量（每分钟1－5）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾及内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。
中剂量（每分钟5-10）时除多巴胺受体继续兴奋外，对1也有兴奋作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。
大剂量（每分钟＞10，也有认为是＞20）时，主要表现为受体效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内脏血流量减少。
大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。
心源性休克的一般治疗
多巴酚丁胺（ )
为选择性心脏β1受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强心作用优于多巴胺；
对心率和周围血管影响较少，但当剂量＞10时兴奋α受体，周围血管收缩。
临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期，多巴酚丁胺有较好的疗效。
治疗剂量：－10，持续静脉滴注。血压未明显下降的患者，也可及硝普纳合用。
心源性休克的一般治疗
去甲肾上腺素（）
－30对α受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。
用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用其他强心药物。
心源性休克的一般治疗
磷酸二酯酶抑制剂，
使心肌细胞内环磷酸腺苷（）增加、心肌收缩力增强、增加心排血量、降低左室充盈压
扩张小动脉、降低心脏前后负荷
有促心律失常作用
米力农()
心源性休克的一般治疗
钙增敏剂
扩展外周静脉、降低心脏前负荷
具有一定的磷酸二酯酶抑制作用、发挥正性肌力作用
冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药
左西孟坦()
心源性休克的一般治疗
心源性休克临床治疗
主动脉内球囊反搏（）
 
心室辅助装置：（、）

体外膜肺氧合(）
循环、呼吸辅助装置
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，最好用体外膜肺氧和技术。
® 设备辅助。
循环支持。
静脉血由内置泵输入膜肺，经行气体交换，再输回动脉，转流量可达心排量的70％－80％。减少了肺血流量，减轻肺水肿，减少双心室射血所做的功及维持动脉血压。及血液透析或滤过装置相连接，可同时用于纠正电解质紊乱及减少血容量。
心源性休克临床治疗
，尤其是对于心率＞75 次/分并有心衰迹象者。
，对于急性心肌梗死后继发的心源性休