文档介绍：DM并发症
急性并发症:
低血糖症
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
高糖性高渗状态(HHS)
糖尿病乳酸性酸中毒
慢性并发症:
大血管并发症:
冠心病、脑血管疾病、周围血管病变
微血管并发症:
视网膜病变、肾病、神经病变
糖尿病酮症酸中毒 ( Diabetic Ketoacidosis DKA )
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
☛概念
☛诱因
☛病理生理
☛临床表现
☛诊断
☛治疗
☛概念
DKA为胰岛素作用不足而引起的组
织细胞不能利用Glu的严重状态
☛诱因
在已知的DM,80%以上有明确诱因
1、感染最常见
泌感,肺炎,胃肠炎, 隐性感染
2、心梗
肾上腺素脂解、G、酮体生成、糖原分解
3、妊娠
控制不良或有DKA的育龄妇女,注意有否妊娠
4、其他泵失灵或短暂治疗中断
发病机理
升糖
激素
降糖
激素
血糖平衡
“跷跷板”学说
酮体的生成
脂肪酸
2CH3COSCoA
乙酰乙酰CoA硫解酶
HMGCoA
合成酶
乙酰乙酸
HMGCoA
β氧化
乙酰乙酰CoA
乙酰CoA
CoASH
CoASH
HMGCoA
裂解酶
乙酰CoA
β-羟丁酸
β-羟丁酸
脱氢酶
CO2
丙酮
羟甲基戊二酸
单酰CoA
跷跷板学说
Unger:
DKA为Ins+Glucagon酸中毒+BG
Growth Hormone
Cortisol
Insulin Catecholamine
Glucagon
恶性循环
由于Glu不能进入细胞内,即使有能源替代物质,细胞仍处于饥饿状态,继续刺激Glu和酮体的产生。
因此,DKA状态是不能靠机体的调控自行缓解的
中心环节:胰岛素绝对或相对缺乏
只有Ins能激活和动员Glut,将Glu带入细胞内代谢氧化产生能量或合成糖原,终止脂肪细胞库中释放脂肪酸,并限制肝脏产生、释放更多的能量物质(主要是Glu和酮酸)
发病机理