文档介绍：老年收缩期高血压
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正常体重、不合并糖尿病的高血压与正常人的血浆基础胰岛素和C肽水平相近，但对摄入葡萄糖和混合饮食的反应明显增强。
发病机制
高血压患者中胰岛素促进的葡萄糖摄取功能降低且胰岛素代谢清除率低，但在肝脏产生葡萄糖方面无变化。老年高血压患者，特别是肥胖的病人明显有胰岛素抵抗。老年高血压和正常血压者脂肪细胞内钙水平增高。钙通道阻滞药尼群地平可使细胞内钙水平和胰岛素反应性正常化。因此在老年人中，胰岛素反应性和(或)代谢的改变与高血压有一定关联性。
通过注射内皮依赖性舒张血管物质乙酰胆碱，发现高血压病人的内皮功能受损，但在高血压发病中的作用不详。
发病机制
随年龄的逐渐增加，体内肌肉组织减少，而脂肪组织增加，体重指数的增加与老年高血压的发生有弱相关性。
虽然在老年人中，随着运动周围血管阻力和平均动脉压增加，，收缩压平均下降了14mmHg。多项研究发现：
经过较大量的运动训练后，收缩压明显下降。因此，随年龄增加，运动的减少可使收缩压水平增高。
临床表现
老年收缩期高血压病人，收缩压轻、中度增高者往往可无症状，而在健康检查时发现。重度高血压病人亦可出现头昏、眩晕、心慌、乏力等症状，严重者亦可出现心力衰竭。
一般认为老年人正常血压者24h动态血压均值波动规律同中青年正常血压者一样，血压值的高峰时间是6am～10pm，低峰时间是10pm～6am，表明老年正常血压者昼夜波动情况符合生理节奏性活动，而老年高血压者则不同。张麟等应用无创性全自动24h动态血压监测技术，观察70例老年人的血压结果显示，正常血压组和轻、中型高血压组昼夜血压波动规律明显不同，前者呈日间上升，夜间下降趋势，后者呈双峰双谷状；波动范围亦不同，前者收缩压波动范围＜(50mmHg)，舒张压＜(40mmHg)，后者的收缩压、舒张压均大于正常组的波动范围。
临床表现
临床实验中还可见老年收缩期高血压的峰谷表现与正常完全相反，出现晨间高血压现象。值得注意的是血压的高低还受季节的影响。金池郁夫采用携带式24h动态血压仪观察原发性高血压病病人的血压季节性变化，测量结果：
老年组的全天、日间的平均血压冬季高于夏季，秋春季居中；壮年组则春季高于冬、夏季，这与老年组不同，平均血压的季节性变化在壮年组以舒张压为主，老年组以收缩压为主，特别是70岁以上的老年人，即使在降压治疗中冬季的收缩压仍有增高。
临床表现
上述事实提示对老年收缩期高血压的治疗不能忽视夜间或晨间血压的变化和季节对高血压的影响。
老年收缩期高血压增加左心室后负荷与心脏作功，加以胶原纤维增多和淀粉样变，使心肌肥厚、心脏舒张与收缩功能受损比较明显，易诱发心力衰竭。临床表现病人可出现活动后心慌、气短、易倦，严重者有阵发性夜间呼吸困难，不能平卧。心脏浊音界增大，心音强有力，主动脉瓣区第2心音亢进，有时可闻及奔马律和两肺底部湿啰音等左心衰竭症状和体征。
临床表现
单纯收缩期高血压病人心律失常的发生率和特征所知不多。Kostis JB等曾研究4674例单纯收缩期高血压病人，年龄≥60岁，～(160～219mmHg)，记录12导联心电图(基础值)室性异位搏动(VPB)%，2min的Ⅱ%。在Ⅱ导联2min的心电图记录中，%病人有6～10次VPB。%有10次以上VPB。VPB发生率与年龄有关，年龄≥80岁者较＜70岁者为高，发作次数也较多。男性比女性易发生VPB，平均次数也高于女性。
临床表现
另外，心电图呈Q/QS波形或左心室肥厚的病人VPB的发生率和次数均较高。血钾＜。结果提示，老年收缩期高血压病人可有VPB发生，尤其在男性的伴有冠心病病人。心电图的Q/QS波形及左心室肥厚与VPB发生之间有关，表明在这些病人的VPB发生，可能是冠心病与左心室肥厚起一定作用。
并发症
老年收缩期高血压易并发左室肥厚、心力衰竭、心律失常等并发症。
实验室检查
检测血清血脂、血糖、尿酸、肌酐；血清钾、钠等及全血细胞计数，以了解有无伴发心血管病的危险因素。
可了解有无继发性收缩期高血压得原发病和靶器官受损的证据。
其他辅