文档介绍：肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
【流行病学】
慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。患病率仍然居高。
慢性肺心病的患病率存在地区差异,东北、西北、华北患病率高于南方地区,农村患病率高于城市,并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多,男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时,易出现急性发作。
【病因】按原发病的不同部位,可分为三类:
(一)支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
(二)胸廓运动障碍性疾病 较少见,可引起胸廓活动受限、肺受压等,导致肺功能受损。气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化。
(三)肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及原因不明的原发性肺动脉高压,均可使肺动脉狭窄、阻塞,引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展成慢性肺心病。
(四)其他原发性肺泡通气不足,发展成慢性肺心病。
【发病机制和病理】
引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉高压。
(一)肺动脉高压的形成
、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
,形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是:
(1)长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎
(2)随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。(3)肺血管重塑
(4)血栓形成。
此外,肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变,使血管腔狭窄、闭塞,肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压。
在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中,功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗,缺氧和高碳酸血症得到纠正后,肺动脉压可明显降低,部分患者甚至可恢复到正常范围。
,血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水、钠潴留,血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高。
(二)心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高,超过右心室的代偿能力,右心失代偿,右心排出量下降,右心室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。