文档介绍：贝伐珠单抗之乳腺癌篇
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传统抗肿瘤药物的治疗理念
烷化剂、铂类：结合各个阶段的DNA使之失活
抗癌抗生素：来自微生物，结合DN络，造成间质高压，该高压是抗癌药物通过的障碍，但有利于肿瘤细胞的扩散和转移。
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微动脉

毛细血管
微静脉
正常微血管系统
肿瘤血管
肿瘤血管系统
肿瘤血管存在多重异常
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肿瘤血管
血管管腔内皮表面
正常血管
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1 µm
内皮缺陷导致肿瘤血管的通透性增高
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肿瘤血管周细胞
肿瘤血管内皮细胞
5 µm
红细胞外溢
在未经治疗的RIP-Tag2小鼠肿瘤中，存在异常的周细胞
肿瘤血管存在多种异常
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重组、人源化
单克隆抗VEGF抗体
1Presta LG, et al. Cancer Res 1997;57:4593–9
安维汀—首个抗血管生成药物
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安维汀
–P
–P
P–
P–
VEGF
X
肿瘤细胞的生长、增殖、迁移、存活信号转导通路
X
安维汀：
精确抑制VEGF，
从而抑制血管生成
安维汀：靶向精确抑制VEGF
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安维汀：抑制VEGF产生的3个效应
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安维汀作用于微环境
抗增殖药物仅作用于肿瘤细胞，部分细胞可产生耐药
肿瘤血管异常，血浆渗漏
组织压↑，药物递送↓
残存的肿瘤细胞继续得到血供，恢复生长
肿瘤血管的退化
切断肿瘤细胞营养供给
安维汀
存活血管的正常化
血浆渗漏↓
组织间压↓药物递送↑
抑制新生和再生血管的生长
持续抑制残存和新生肿瘤细胞
化疗联合安维汀
1 ＋ 1 > 2
肿瘤治疗的新理念
Anti-angiogenesis
联合抗细胞增殖的策略
（简称 A+策略）
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Bevacizumab treatment normalises the surviving tumour vasculature
In preclinical models, bevacizumab has been shown to1,2
prune immature vasculature
reduce vessel permeability
reduce intratumoral pressure
These effects of bevacizumab could render tumour cells more sensitive to cytotoxic chemotherapy3–5
1. Sturk, Dumont. In: Basic Science of Oncology 2005 ; 2. Gerber, Ferrara. Cancer Res 2005
3. Jain. Nat Med 2001; 4. Jain. Science 2005; 5. Kerbel. Science 2006Figure reprinted by permission from Macmillan Publishers Ltd: Jain. Nature Med;7(9):987–9, copyright 2001
‘Normalised’ tumour vasculature
Abnormal vasculature
Normal vasculature
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恶性肿瘤治疗不断进展，血管依赖性理论的发展，形成了抗血管生成和抗细胞增殖治疗并重的策略
A+策略
总结
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规格&包装：
100mg（4ml）/瓶
1瓶 / 盒
用法&用量：
联合m-IFL化疗方案时，5mg/kg体重，静脉输注，每两周给药一次
商品名：
安维汀® Avastin®
剂型：
注射液
有效期：
24个月（2～8℃冷藏）
药品名：
贝伐珠单抗注射液
Bevacizumab Injection
安维汀基本信息
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病例讨论：
患者xxx，女，34岁，主因“右乳癌术后1年半，纵隔淋巴结及肝转移8月”入院。
患者2008年8月行右乳癌改良根治术，术前曾化疗4个周期，术后病理：右乳浸润性导管癌，腋窝淋巴结转移（8/18），ER（+）、PR（+）、Herb-2（-）。术后给予TE方案化疗4个周期，胸壁适行放疗。2010年3月患者出现肝转移，行TX方案化疗5个周期。2010年10月出现恶性胸腔积液，再次给予白蛋白结