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〔三〕动眼神经〔oculomotorN〕
(1)核团位于中脑上丘、大脑导水管腹侧灰质中。成对的外侧核从上而下有支配提上睑肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌的核团。Perlia正中核司调节会聚功能。Edinger-Westphol缩瞳核,属副交感,支配瞳孔括约肌和睫状肌,司对光和调节反射。动眼神经核发出纤维,于大脑脚动眼神经沟出脑,在大脑后动脉与小脑上动脉之间通过,经海绵窦外侧壁、颅中凹之眶上裂出颅,然后分上下两支,上支支配上直肌,提上睑肌;下支支配内直肌,下直肌、下斜肌、瞳孔括约肌及睫状肌。故动眼神经为运动神经,司眼外肌、眼内肌运动。
(2)眼外肌的功能见表7-20。
因此,右上直肌、左下斜肌共同收缩,那么眼球转向右上,右下直肌、左上斜肌共同收缩,那么眼球转向右下。左上直肌、右下斜肌共同收缩,那么眼球向外上转动,左下直肌、右上斜肌共同收缩,那么眼球向下转动;右外直肌、左内直肌共同收缩,双眼球向右,其余类推。
(3)两眼球共同运动分同向运动〔侧方同向、垂直同向〕和异向运动〔会聚运动、分开运动〕。皮质侧视中枢位于额中回后部8区〔6区为头的转动中枢〕,8区与枕叶19区、颞叶22区视听反射性协同运动中枢有连系。8区通过锥体束〔皮质脊髓束〕和锥体外系〔额桥束〕交叉连系桥脑的外侧副核〔皮质下水平侧视中枢〕,进而连系不交叉的同侧外展神经〔外直肌〕和通过内侧纵束连系交叉的对侧动眼神经〔内直肌〕。8区还连系中脑上丘达氏〔Darckschenwitsch〕核〔皮质下垂直运动中枢〕,使动眼神经〔上、下直肌、下斜肌〕和滑车神经〔上斜肌〕协同垂直运动。
(4)两眼球会聚运动物体由远而近时,光刺激由视神经通路传至视皮质后,经上纵束传至额叶→>额桥束→正中核〔皮质下会聚中枢〕→双侧内直肌收缩使两眼会聚。
(5)瞳孔对光反射和调节反响光刺激→视神经→视皮质→额桥束→缩瞳核→动眼神经→睫状神经节→睫状短神经→瞳孔括约肌同侧直接缩瞳,对侧间接缩瞳。〔如一侧瞳孔直接对光反射存在,而间接对光反响消失,那么病损在对侧视神经,如一侧瞳孔直接对光反射消失,而间接对光反射存在,那么病损在同侧视神经〕。物体由远而近亦出现缩瞳调节反射。交感神经刺激引起扩瞳。
(1)眼球运动障碍因眼肌瘫痪而出现斜视、复视〔健侧实像,患侧虚像〕。
1)动眼神经麻痹征
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①提上睑肌瘫痪上睑下垂,眼裂窄小。
②上,下、内直肌,下斜肌瘫痪眼球外斜向下〔上斜肌作用所致〕。
③眼球向瘫痪肌运动方向转动那么复视;向相反方向转动,不复视。
④瞳孔括约肌瘫痪瞳孔扩大,对光反射、调节反响消失。
2)动眼神经核性病损因双侧核靠近而出现双侧性不完全性眼轮匝肌轻瘫〔面神经亦有支配故〕。眼外肌先瘫〔如上睑下垂〕,眼内肌后瘫〔瞳孔调节障碍,会聚差〕。如中脑肿瘤。
3)动眼神经核下性病损因两侧动眼神经较分开,多出现单侧性完全性麻痹。无眼轮匝肌轻瘫。先眼内肌瘫,后眼外肌瘫。如海马沟回疝、后交通动脉瘤。
无核上性瘫痪,因皮质脑干束双侧支配。
眼球运动障碍尚有两眼同向侧视障碍,两眼同向垂直运动障碍,如两眼上翻动眼危象,玩偶眼〔dolleyes〕现象等。
(2)瞳孔变化正常瞳孔〔pupil〕直径2mm~5mm,圆形,对光反射〔直接、间接〕灵敏。婴儿瞳孔较小,儿童较大。
1)瞳孔扩大瞳孔大于5mm为扩大。①交感神经兴奋少见,如颈交感神经节刺激性病损、纵隔肿瘤等。②副交感神经抑制如睫状神经节前后之病损,动眼神经麻痹,中枢神经系统感染、肿瘤,阿托品类过量,使用扩瞳药〔如后阿托品homatropine〕及深昏迷时。
2)瞳孔缩小瞳孔小于2mm为缩小。①交感神经麻痹Horner综合征。②副交感神经兴奋颅内高压,昏迷,有机磷、吗啡、巴比妥类中毒,脑桥病变,用缩瞳药如毛果芸香硷〔pilocarpine〕等。
3)瞳孔大小不等见于脑干〔尤中脑〕和大脑病变,眼疾等。一侧正常,一侧扩大或缩小较易判断,但一侧稍小,一侧稍大,不易判断何侧为正常,必要时需点眼药试验。
4)Horner综合征交感神经通路麻痹所致。①级神经元位于丘脑下部,②级位于颈8~胸1脊髓睫状中枢,③级位于颈上交感神经节。①②级间病损出现中枢性Horner综合征,②③级之间病损出现完全性Horner综合征,③级以下病损出现周围性Horner综合征。以上分别见于下丘脑肿瘤、炎症,小脑后下动脉血栓,颈髓内肿瘤、颈部肿瘤、炎症、创伤;以及颈内动脉瘤、眶上裂病变等。
Horner综合征有瞳孔缩小〔为主症〕,上睑下垂〔ptosis〕,或尚有眼球内陷,及面部不出汗,对光反射仍存在。见表7-21。
5)Argyll-Robertson瞳孔为瞳孔近距离反响障碍,有瞳孔缩小,直接、间接对光反射消失,会聚反响存在。中脑上丘顶盖前区或被盖下行交感纤维病损累及对光反射通路所致,见于神经梅毒、脊髓痨、脑炎、多发性硬化等。反阿罗氏瞳孔有调节反响消失,而对光反射存在,无瞳孔缩小,见于脑炎。
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6)Holmes-Adie强直性瞳孔一侧瞳孔扩大,直接对光反射消失,会聚和瞳孔调节反响极弱。为睫状神经节或其前、后纤维损害所致,见于中脑、上颈髓病变。
一、动眼神经副核:AccessoryOculomotornuclei
1、含「后联合核、Darkschewitsch核、Cajal中介核」。
2、它们没有接受来自「视路的直接传入纤维」。主要接受来自「前庭、上丘、大脑皮质的冲动」,进行综合。
※功能属于脑干,锥外系统。
二、后联合核:位于中脑导水管两侧
1、接受来自上丘纤维。
2、发出纤维,向动眼神经核投射。
3、双侧后联合核互有联系。
三、Darkschewitsch核:位于间脑、中脑的移动区中,后联合核腹面
1、传入纤维来自前庭核、小脑、舌下神经前位核、上丘、顶盖前区核、苍白球及额叶皮质。
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2、传出纤维,可能参加内侧纵束和后联合核。
3、※功能与「头与眼」的随意运动协调有关。
四、Cajal中介核:位于内侧纵束上方和腹面
1、传入纤维:类似Darkschewitsch核。
2、传出纤维:支配动眼神经核及滑车神经核,进行双侧支配。
3、其径路除经同侧和对侧的内侧纵束外,尚在后联合核交叉。
4、亦发生纤维至面肌和转头肌的运动神经核。
5、与眼的垂直运动有关,也称「眼的垂直运动中枢」
动眼神经
动眼神经(Ⅲ)根本上是运动神经,但也包括一些本体感觉的纤维。此神经支配7块眼肌,其中有2块为平滑肌,在眼球的内部,由动眼神经的副交感纤维支配,即瞳孔括约肌及睫状肌;其余5块在眼球外,为横纹肌:即上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌,这四块与眼球运动有关,另一块为上睑提肌,有提上眼睑的作用。
   动眼神经的纤维,起于动眼神经核。此核位于中脑水管腹侧的灰质内,核长约5--6mm,上端略高于中脑上界,下端达滑车神经核。动眼神经核由许多小核组成,每一小核发出的纤维,支配特定的眼肌。   动眼神经内到眼内肌的自主神经纤维(副交感纤维),在神经干内有确定的位置:即由动眼神经的脑干发出处至海绵窦中部的一段,自主神经纤维集中在神经干的上部;继续向前,那么自主神经纤维转移到下部,穿行到动眼神经下支。动眼神经分支
 (一)动眼神经上支动眼神经上支在眶内位于上直肌与视神经之间。发支至上直肌后,绕过该肌内侧缘,止于上睑提肌。 
  (二)动眼神经下支 动眼神经下支沿视神经的下侧向前,又分成三支;一支经视神经下侧向内至内直肌;另一支至下直肌,第三支最长,向前沿下直肌与外直肌之间行,至下斜肌。由至下斜肌的支分出一个短支;到睫状神经节,称为睫状神经节短根。此根内的神经纤维,为副交感的节前纤维,与神经节细胞形成突触。动眼神经的分支,支配直肌的,均于肌块球面进入肌内。支配下斜肌的,除由该肌球面进入外,尚可由其后缘进入。
 三、睫状神经节 睫状神经节位于眼眶后部、眶上裂前方约6mm处,距眶下缘约25--30mm。居视神经与外直肌之间,常在眼动脉的外侧,埋于脂肪组织中。为一方形小体,前后径约
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2mm。此神经节属于副交感性神经节,节内神经细胞大多数是多极神经元。 (一)睫状神经节的神经根 睫状神经节的神经根主要有三个: ,由副交感的节前纤维组成。节前纤维来自中脑的动眼神经副核,入动眼神经,沿动眼神经的下支,经短根达睫状神经节;与节内的细胞发生突触交换神经元;由此发出节后纤维,组成睫状短神经,入眼球,支配瞳孔括约肌及睫状肌。 ,为交感干颈上神经节的节后纤维。经颈内动脉丛、海绵丛,继经鼻睫神经及其睫状神经节交通支达神经节。或白海绵丛来的小支直接至睫状神经节。在睫状神经节内交感纤维不终止,经睫状短神经,进入眼球,分布于眼球的血管;有时,也可能分布至瞳孔扩大肌,这是一种交感纤维,它没有按常规径路(经眼神经、鼻睫神经及睫状长神经至瞳孔扩大肌),而是经睫状神经节、睫状短神经到达该肌。 :又称感觉根,来自三叉神经的鼻睫神经,以睫状神经节交通支(即长根)连于神经节的后上角。其纤维穿经该节,随睫状短神经入眼球。
 (二)睫状神经节的分支自神经节前缘,先分出3??6支睫状短神经向前再分为约20支,排列成上、下两组。上组在视神经的上侧;下组在下侧。与睫状后动脉伴行。睫状短神经在前进中,有波状弯曲。下侧一组有纤维与鼻睫神经的分支睫状长神经相结合。睫状短神经在视神经周围穿入巩膜,并沿巩膜内面前进,其感觉纤维分布于角膜、虹膜及脉络膜;副交感纤维分布于瞳孔括约肌、睫状肌;交感纤维分布于眼球血管,有时至瞳孔扩大肌。
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眼球运动靠眼外肌收缩来完成。眼球运动通常分为震荡型及转动型两种。前者是一种双眼不自主的、快的、大的运动如双眼同时注视运动目标所发生的视动性眼球震荡。转动型运动是双眼注视眼前静止目标,为使物体固定在黄斑上所发生微细运动,平均速度为8~20°弧/秒。震荡型运动由粗大有髓神经支配的粗大肌肉纤维收缩来完成。转动型运动那么由细小无髓神经支配的细小肌肉收缩来完成。此二型运动根本在于保持眼球不受体位、头位影响以保持视像由视网膜周边移向黄斑部或固定在黄斑部位。眼球保持水平位不受头部运动影响,靠颈肌、前庭来的体位反射,如当下颌紧贴前胸,那么神经支配的兴奋刺激上转肌、抑制下转肌以及双眼保持向前看,反之抬起下颌引起相反作用。头斜向肩之一侧小于20°时,使角膜12点钟的垂直轴仍保持垂直位。黄斑固视在静止目标时,可以发生以下三型运动:①每秒频率30~70次,振幅为20秒弧度;②频率不规那么,约每秒一次,振幅约为3分弧度;③频率不规那么,振幅约为6分弧度的运动。细小高速的运动在使新的视网膜感受器所接受的刺激在潜伏期视像不消失。故振荡型运动是矫正以前的震荡。假设黄斑固视在运动目标,以小于每秒30°弧度角速度下,那么能非常准确地追踪目标(跟踪运动)。不规那么的振荡运动在于过度矫正,此涉及到视觉系统所发生的反响机制。更重要的是由肌***受器来的差数反响(parametricfeedback),肌肉内有肌梭,有非常大的眼位置觉,在没有视觉暗示下,可以产生小于6°弧度的运动。差数反响来源于肌肉张力改变同眼运动的差数间的变异。如刺激离视网膜中心20°部位时,在枕叶皮质某处记录有本体感受的视像,由于眼肌运动来的信号,不适应所期待的视像,其间有了差异即所谓的错误信息再引起有关肌肉的神经支配兴奋运动眼球,以使其符合所期待的视像,使错误信息消减到零,使其本来离中心20°的眼位移向黄斑。眼肌纤维直径为9~11微米,贯穿肌肉的全长度,肌纤维间有大量弹力纤维,本身又分成粗、细二型。粗型纤维由有髓神经支配,细型者由无髓神经纤维支配。神经纤维来源于眼运动神经及三叉神经。有髓、无髓的神经纤维一起成束在肌肉中部及后1/3部进入。有髓纤维多,其终末可为一般的终板或葡萄样终末(terminationofgrapes),每根神经纤维支配5~20个终板。细小无髓纤维支配的葡萄样终末可能是知觉神经。每根神经纤维支配5~10根肌肉纤维,此与一般的骨骼肌(如比目鱼肌一根神经纤维支配120根肌肉纤维)迥然不同。故眼外肌有最大的活动性。眼外肌收缩有二种:一种是等张性使其长度缩短使眼球转位,一种是等长性使其保持一定的张力使眼球位置保持固定。眼肌收缩来源于支配神经的冲动,其大小有异。仅仅使一根神经纤维兴奋导致其所支配的肌肉纤维收缩,此称为运动单位(motorunit)。当增加刺激强度有更多的神经纤维活动将引起更多的神经肌肉单位反响,此时引起明显的肌肉收缩。
肌肉有随意运动及反射运动。额叶眼运动中枢在前中央回Rolando区前唇及靠近其前部与运动中相隔有6α区。眼球运动由双侧额叶支配,当一侧中枢被破坏后必然引起一侧的注视麻痹,但由于对侧中枢补偿不久此注视麻痹消失。假设双侧中枢被破坏那么产生永久性水平运动麻痹。水平注视中枢在Brodmann8域的α、β、γ区,刺激一侧中枢引起双眼向对侧水平运动。破坏一侧中枢立即引起双眼不能向病变对侧水平运动出现同向运动麻痹,此时并无复视。由额叶中枢来的纤维下行再到皮质下水平注视中枢,此位于中脑近四叠体上丘部近外展神经核上部处,在此处相互交叉到对侧脑桥。多数学者认为此水平运动中枢近于中线外外展神经核的前面。垂直注视中枢推测可能来于额叶,其下行纤维同水平中枢,皮质下中枢位于上丘内侧近松果体部位。松果体瘤常产生上视麻痹。辐辏中枢在额叶皮质,皮质下中枢为Perlia氏核。反射性眼球运动中枢及其反射路的研究更少。这涉及到体位、头位及眼视轴的变化及前庭对眼肌的影响,极为复杂。耳石器(otolithapparatus)影响体肌的张力,头位改变时涉及其重力变化。耳石器包括半规管、椭圆囊及球囊,是平衡的感觉器,传入纤维是前庭神经,终止于前庭神经核细胞内。头位变化引起耳石重力变化而导致肌肉张力变化。此张力兴奋同样送到双侧眼外肌,经过内侧纵束联系双眼各有关肌肉。靠三半规管的内外淋巴,在压力变动下的流动刺激刺激壶腹嵴内的感觉毛细胞(此即其终末感受器),将其兴奋传到前庭神经核,由于淋巴运动速度的加速或减慢刺激前庭嵴毛细胞而发生眼球震荡。眼球震荡是一种规律的眼球不自主运动。有前庭性及视性两种,前者有慢相、快相呈跳动状,通常以快相方向代表眼震方向,慢性的传入路是前庭神经,兴奋来于嵴细胞的终末感受器。快相来源有种种推论,有前庭学说、周缘视器学说、大脑皮层学说及皮质下学说,现公认在前庭核与外展神经核之间。视性眼震是一种搜索运动,一般呈摆样运动、无快慢相之分,多见于双眼早年视力很差者,很少见于晚年失明者,此系震荡样运动而非真正的眼球震荡。