文档介绍：病例分析
病例1----呼吸性碱中毒
男性,56岁,因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快,出现手足轻度发麻现象,临床诊断为呼吸性碱中毒。
血液有关项检验结果是:、、,BE-、HCO3-,K+、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、
尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。
手术毕,经输液及维持能量需要,眼镇痛药,解除病人顾虑,症状逐渐好转,呼吸功能正常,伤口达一期愈合,病人逐渐好转,血液酸平衡指标,几乎都恢复正常。
分析
病人因呼吸过快,排出过多的CO2,使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减少,H+-Na+交换减弱,HCO3-的回吸收减少而排出增多,肾保留较多的Cl-,以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置;氨排泌减少,尿酸度降低,代偿结果使CO2保留于体内,血HCO3-相应减少,使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1,使血pH值也接近正常。尽管如此,,表明其为失代偿型代谢性碱中毒,血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕,病人情绪稳定,呼吸功能恢复到正常,有关血气分析指标已完全恢复正常神志清楚,手脚麻木的感觉消失。
病例2----呼吸性酸中毒
男性,65岁,因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史,有慢性支气管炎,近五年病情逐渐加剧,
实验室检验结果为:血生化检查,、、、BE+、HCO3-38mmol/L、AG18mmol/L、K+、Na+和Cl-、138和85mmol/L。。肾功能正常,尿液偏碱性。
分析
病人因为慢性支气管炎,近月病情加重,呼吸困难,表现为通气不足,O2进量减少,CO2无法排出,积压于体内,即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高,使血中CO2不断扩散入肾小管细胞,导致CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+,使H+升高进行H+-Na+交换,消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加,从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用,血HCO3-高于正常值,使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难,PO2低,O2Sat降低,以及因缺氧使糖酵解加强,血乳酸增多,因此还可能伴有代谢性酸中毒。
病例3--代谢性碱中毒
男性,46岁,因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查,术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致,手术中切除阑尾,并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后,又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。、、BE+ 、HCO3-40mmol/L、K+、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆,症状明显好转,再次检验:、、BE+-28 mmol/ L 、K+、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。
分析
该病人因较长时间减压,胃肠液丢失,尤其是K+的丢失过多,肾小管分泌K+减少,即K+-Na+交换减弱,而H+-Na+交换占优势,排H+过多,使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加,另外,该病人也有HCO3-的丢失,而K+的丢失更为严重,泌K+减少而泌H+增加,造成低血K+碱中毒,尿液呈酸性。胃肠减压停止,由于K+的补充,使血K+得到补充,肾脏的K+-Na+交换和K+-Na+交换恢复到正常,从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态,病情逐渐好转。
病例4—糖尿病
男性病人56岁,因严重胸痛入院。既往无心脏病史。入院时的ECG示急性心肌梗塞,入院时(A)和入院后(B)一天的实验室生化结果如下:
(1)血浆
A B  
Na 139 136 mmol/L (132~144)
K mmol/L (~)
CI 100 98 mmol/L (98~108) mmol/L (~) Glu - mmol/L(~)
CK 205 968 mOsm/L(<140)
LD 329 1008 mmol/L(<250)
(1)初步诊断:急性心肌梗塞伴肾张性高