文档介绍：弥散性血管内凝血
DIC
正常机体止血
血管痉挛
血小板激活、粘附、聚集,形成松软的血小板血栓
凝血系统激活,血液凝固,形成纤维蛋白凝块
凝血
抗凝血

(Ⅻ因子激活开始)

(TF因子激活开始)
;
;
;
;
。
DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量!
磷脂表面阶段
血纤维形成
Ca
2+
PF3 Ⅴ
Ca
2+
Ⅹ
Ⅱ
Ⅹ
Ⅱa
Ⅹ
Ⅰa
Ⅹ
Ⅰ
Ⅸa
PF3 Ⅷ
Ca
2+
Ⅶ
TF
Ⅹ
Ⅹ
Ⅹa
S K
PK
HMWK
Ca
2+
Ⅰ
Ⅰa
Ⅰa
Ⅰa
Ⅰa
Ⅰa
Ca
2+
Ⅱ
Ⅱa
Ⅹ
Ⅲ
Ⅹ
Ⅲa
Ⅹ
Ⅰ
表面激活
内凝系统
外凝系统
(传统通路)
(选择通路)
凝血旁路
凝血过程三个阶段:
内凝途径外凝途径
凝血酶原形成
( Ⅹa Ⅴa PL Ca2+ ) 反馈性加速凝血酶原
向凝血酶的转化
凝血酶生成诱导血小板的不可逆聚集
激活Ⅻ、ⅩIII
激活纤溶酶原,增强
纤溶系统活性
纤维蛋白生成
概念
致病因子→凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加→微循环中大量微血栓形成→凝血物质大量消耗,纤溶系统激活→出血、休克、多器官功能障碍和溶血性贫血。
DIC的本质是什么?
凝血功能异常!
血液凝固性先升高----表现为微血栓形成;
再转变为血液凝固性降低----表现为出血。
DIC的病因
一、急性感染
:革兰氏阴性菌(脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌);
革兰氏阳性菌(金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等)。
:流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。
:斑疹伤寒。
:恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。
二、妇产科疾病
羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。
三、恶性肿瘤
转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤、白血病等。
四、大量组织损伤
严重创伤(挤压伤、烧伤、冻伤)
大手术(体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等)。
发病机制
发病中心环节是血管内凝血系统激活,导致血液凝固性增强。
(一)组织严重损伤
启动步骤:组织因子释放,并与Ⅶ因子结合。
原因:组织损伤释放TF
VEC损伤表达TF
组织因子(TF) :是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。