文档介绍：肌松药的临床应用和肌松监测
上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科
陆志俊
肌松药的历史
1516年,Peter Martyr d’Anghera 记载了箭毒。
1811年,Bancraft 等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。
1857-1866年,Bernard证明箭毒作用于运动神经系统。
1937年,Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌肉收缩。
神经肌肉兴奋的传递
神经-肌肉接头的结构
轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜;
接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部分;
介于其间的突触间隙。
肌松药的作用机制
非去极化肌松药:
竞争性阻滞
去极化肌松药:
终板膜的持续去极化;
临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活;
其余肌纤维膜的钠通道关闭,处于静止状态。
肌松药的作用机制
受体脱敏感阻滞:
在持续应用激动剂(如去极化肌松药)的情况下,受体的敏感性逐渐下降,而使神经肌肉兴奋传递受到影响,其机制尚不清楚。
肌松药对突触前膜受体的作用:
抑制突触前受体的正反馈作用
肌松药的作用机制
II相阻滞:
(原因)
受体脱敏感;
离子通道阻滞;
激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构;
离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能;
可能由对突触前膜的作用,影响乙酰胆碱的动员和释放。
肌松药的临床药理
分类
按阻滞性质:去极化阻滞(琥珀胆碱)和非去极化阻滞。
按化学结构(对非去极化肌松药):甾类和苄异喹晽类。
按起效时间:超短时、短时、中时和长时效肌松药。
肌松药药理
在体内主要分布于细胞外液(血管):
消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除,或在体内分解(经酯酶水解或霍夫曼消除)。
受肝肾功能的影响;
可作用于M受体和N1受体。
肌松药的临床应用
气管插管:
琥珀胆碱的优点:
起效迅速,<60s,饱胃病人的快速插管;
良好的插管条件;
超短时效,-,充分吸氧的病人即使不给予任何辅助呼吸,自主呼吸恢复时SpO2>90%。(困难插管)
琥珀胆碱的缺点:
无满意的拮抗药;
反复静注易产生II相阻滞;
引起肌纤维成束收缩;
术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛;
在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤风等病人中,使用琥珀胆碱易引起高血钾,甚至心脏骤停。