文档介绍：糖尿病研究进展及最新治疗
社旗县万成医院内科专家副主任医师惠大贵
糖尿病( diabetes mellitus 简称DM,是甜性多尿的意思)是一种常见的慢性代谢性疾病。以高血糖为主要标志,临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢,蛋白质代谢,脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。如果得不到理想的治疗,容易并发心脑血管,肾脏,视网膜及神经系统的慢性病变和各种感染,严重时可发生酮症酸中毒等,甚至导致残废或死亡。中医称糖尿病为消渴症,认为糖尿病的发病与“肺”、“胃”、“肾”三脏关系最为密切,其主要病机为肾阴虚和肺胃燥热,病因多为情志过极,嗜酒过度,过食甘肥以及生活无节制所致。根据其“三多”症状的轻重不同,中医学将其分“三消”即多饮为上消,多食为中消,多尿为下消。
一、概述
㈠定义:是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
㈡患病率:糖尿病的发病率逐年增加,它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前全球有超过亿糖尿病患者,我国现有糖尿病患者约 3 千万,居世界第二。糖尿病任何年龄均可发病,但是
%。
二、糖尿病分型:分四大类型
1 型糖尿病( type 1 diabetes mellitus,T1DM )
2 型糖尿病( type 2 diabetes mellitus,T2DM )
其他特殊类型糖尿病:如青年人中的成年发病型糖尿病( maturityonset diabetes mellitus in young, MODY )、线粒体突变糖尿病等
妊娠糖尿病( gestational diabetes mellitus ,GDM )
㈠ 1 型糖尿病( T1DM )
⒈免疫介导糖尿病
①由于胰岛 B 细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。
②有 HLA 某些易感基因,体液中存在有针对胰岛 B 细胞的抗体如谷氨酸脱羧酶抗体( glutamic acid decarboxylase antibody,GAD65 );酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体( protein tyrosine phosphatase, IA-2 );胰岛细胞自身抗体( islet cell antibody,ICA );胰岛素自身抗体( insulin autoantibody,IAA )
③可伴随其他自身免疫疾病
④ B 细胞破坏的程度很大的不同,婴儿和青少年常破坏迅速,而成年人则缓慢即 LADA
成人隐匿性自身免疫糖尿病( latent autoimmune diabetes in adult, LADA ) : 特殊类型 1 型糖尿病, 15-70 岁发病,起病慢,非肥胖,有较长阶段不依赖胰岛素治疗。口服降糖药易继发失效, C 肽水平低,血清中有一种或几种胰岛 B
细胞自身抗体阳性,最终依赖胰岛素治疗。
⒉特发性 1 性糖尿病( idiopathic type 1 diabetes mellitus) :
指在某些人种如美国黑种人及南亚印度人中所见的特殊类型糖尿病。常有糖尿病家族史,初发时可有酮症, 需胰岛素治疗, 但起病后数月或数年可不需胰岛素治疗。无自身免疫机制参与的证据,胰岛 B 细胞自身抗体多阴性。
㈡ 2 型糖尿病( T2DM )
①约占糖尿病患者总数的 95%
②胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 2 型糖尿病发病基础
③多见于成年人,起病比较缓慢,病情较轻。体型较肥胖,较少自发性发生酮症,多数患者不需胰岛素控制血糖
㈢其他特殊类型糖尿病:
①B细胞功能遗传性缺陷②胰岛素作用遗传性缺陷
③胰腺外分泌疾病④内分泌疾病
⑤药物或化学品所致糖尿病⑥感染
⑦不常见的免疫介导糖尿病⑧其他与糖尿病相关遗传综
㈣妊娠糖尿病( GDM )
在确定妊娠后,若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低(IGT)或明显的糖尿病,不论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续,均可认为是GDM。
表示:糖尿病的分型和临床分期(WHO专家委员会报告,1999年)
三、病因、发病机制和自然史
㈠1型糖尿病:目前普遍认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段:
第1期—遗传学易感性
第2期—启动自身免疫反应
第3期—免疫学异常
第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失
第5期—临床糖尿病
第6期在1型糖尿病发病后数年,多数患者胰岛B细胞完全破坏,胰岛素水平极低,失去对刺激物的反应,糖尿病临床表现明显
㈡2型糖尿病:2型糖尿病有更强的遗传基础,目前认为2型糖