感染性休克 PPT.ppt

文档介绍：感染性休克宝鸡市中心医院感染科宁博休克(shock):是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。根据病因的不同可分为感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克。定义感染性休克(septicshock):是由微生物及其***等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。病因致病菌:最常见的致病菌为革兰氏阴性细菌;也可见于革兰氏阳性细菌、病毒。常见容易并发休克的感染:革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎,腹腔感染、幼儿菌痢等。宿主因素:多见于免疫功能低下者,如原有慢性基础疾病,长期使用免疫抑制剂、广谱抗菌药物,留置静脉导管等。发病机制与病理生理感染性休克是多种因素相互作用,互为因果的结果,其发病机制极为复杂。微循环障碍学说、细胞代谢障碍、分子水平异常(一)微循环障碍缺血缺氧期:缩血管的体液因素增多微血管痉挛微循环灌注减少毛细血管网缺血缺氧淤血缺氧期:酸性产物增加,组***、缓激肽增多微动脉端舒张、毛细血管网开放、微静脉端收缩静水压增高血浆外渗有效循环血量减少血压下降缺氧、酸中毒微循环衰竭期:毛细血管网血流停滞DIC组织细胞缺氧、坏死多器官功能衰竭(二)休克的细胞与分子水平发病机制休克启动微生物及其产物(革兰阴性杆菌的内***,蛋白酶,革兰阳性球菌外***与胞壁成分,病毒及其产物)直接引起→→全身炎症连锁反应。内***↓信号通路被激活(酪氨酸激酶、蛋白酶C,NF-kB)↓多种效应细胞(单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞)↓初始炎症因子(肿瘤坏死因子、白介素1)↓炎症因子(、干扰素,补体,血栓素,↓白三烯,血小板活化因子,前列腺素E,F,I2)↓放大炎症反应→→→→→→→休克、多脏器功能衰竭↑抗炎反应(、前列腺素E2)一氧化氮(NO)与低血压NO→→激活→→可溶性鸟苷酸环化酶→→提高→→细胞内cGMP水平→→引起→→血管平滑肌扩张和降低收缩反应→→顽固性低血压和心肌收缩性抑制。(三)休克时的代谢改变糖原和脂肪代谢亢进呼吸性碱中毒代谢性酸中毒混合性酸中毒电解质紊乱