文档介绍：甘露醇临床应用指南u•露醇的药理机制和特点,及其副作用。20%的甘露醇是六碳多元醇,具分子量为163是丿求素的三倍,PI[值为5-7。为高渗透压性脱水剂,无毒性,作用稳定。甘露醇静脉注入机体后,血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液,仅有一小部分(约为总量的3%)在肝脏内转化为糖元,绝大部分(97%)经肾小球迅速滤过,造成高渗透压,阻碍肾小管对水的再吸收;同时它能扩张肾小动脉,增加肾血流量,从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不人对患有糖丿录病的患者仍可应丿IJ。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差,水分从脑组织及脑脊液中移向血循环,由肾脏排出。使细胞内外液量减少,从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能貝-有减少脑脊液分泌和增加其再吸收,最终使脑脊液容眾减少而降低颅内压。此外,甘露醇还是一种较强的自由基清除剂,能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团疑口由基,防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害,降低血液粘稠度,改善循坏,故近年已将甘鉤醇作为神经保护剂用于临床[。甘露醇的降颅压作用,不仅是单纯的利尿,而U主要在于造成血液渗透压增高,使脑组织的水分吸入血液,从而减轻脑水肿、降低颅内压。一般在静脉注射后20分钟内起作用,2-3小时降压作用达到高峰,可维持4-6小时。-***一次丿IJ量。但多年的临床实践证明,甘露醇除了能引起低钾,诱发或加重心衰,血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具冇下列并发症:⑴使脑水肿加重:片露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性,1露醇只能移除正常脑组织内的水分,而对病损的脑组织不仅没有脱水作用,而且由于血脑屏障破坏,甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内,造成病灶内脑水肿形成速度加快,程度加重。对于脑缺血患者,由于缺血区血管的通透性增强,甘鉤醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙,同时由于廿露醇不能够被代谢,过多的积聚导致逆向渗透,从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压,减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。⑵颅内压反跳明显:当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出示血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。⑶颅内再出血加重:以往的观点认为脑内岀血是一个短暂的过程大约为30-40分钟,随着血凝块的出现而停止;但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现,大约冇38%的脑岀血患者的血肿在发病后24小时内,尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体木身的因素外,主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血的主要原因为①LI•露醇使血肿外的脑组织脱水后,可便血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大,脑组织支撑力卜•降,从而使早期血肿扩人;②另一方面由于甘露醇将脑纽织液迅速吸收入血液内发生知时的高血容量,使血压进一步升高,加重活动性脑ll!.:根据病人的临床症状和实际需要,决定脱水剂的用量和川法。并密切观察颅内压的动态变化,调整治疗方案,做到有效控制,合理用药。有意识障碍者,提示病灶范围较人,屮线结构已受彩响,可给T20%廿露醇125毫升,静脉滴注,q4-6h,并观察病情和意识障碍的动态改变,注意用商后症状是否缓解,以便调整用量和用药间隔吋间。若病人昏迷程度加深,腱反射和肌张