文档介绍：第八节胎儿窘迫
胎儿在子宫内因急性或慢性缺氧危及其健康和生命者,称胎儿窘迫(fetal distress)。%~%。胎儿窘迫分急性及慢性两种:急性常发生在分娩期;慢性发生在妊娠晚期,但可延续至分娩期并加重。
病因
母体血液含氧量不足、母胎间血氧运输或交换障碍及胎儿自身因素异常均可导致胎儿窘迫。
胎儿急性缺氧
因子宫胎盘血循环障碍,气体交换受阻或脐带血循环障碍所致。常见病因有:①前置胎盘、胎盘早剥时,胎盘在胎儿娩出前与子宫壁剥离,如剥离面积大,则引起胎儿缺氧,甚至胎死宫内;②缩宫素使用不当,造成子宫收缩过强、过频及不协调,使宫内压长时间超过母血进入绒毛间隙的平均动脉压,而致绒毛间隙中血氧含量降低;③脐带脱垂、真结、扭转等,使脐带血管受压甚至闭塞,血运受阻。胎儿急性缺氧,很快死亡;④母体严重血循环障碍致胎盘灌注急剧减少,如各种原因所致的休克。
胎儿慢性缺氧
常见病因有:①母体血液氧含量不足,如妊娠合并紫绀型先天性心脏病或伴心功能不全、较大面积肺部感染、慢性肺功能不全如驼背、哮喘反复发作及重度贫血等;②子宫胎盘血管硬化、狭窄,使绒毛间腔血流灌注不足,如妊娠期高血压疾病、妊娠合并慢性肾炎、糖尿病等;③胎盘绒毛上皮细胞广泛变性、纤维蛋白沉积、钙化,甚至大片梗死,使胎盘有效气体交换面积减少,如过期妊娠、妊娠期高血压疾病等;④胎儿运输及利用氧能力降低,如严重心血管畸形、各种原因所致的溶血性贫血等。
病理生理
胎儿对宫内缺氧有一定的代偿能力。轻、中度或一过性缺氧时,往往通过减少自身及胎盘耗氧量、增加血红蛋白释氧而缓解,不产生严重代谢障碍及器官损害,但长时间重度缺氧则可引起严重并发症。
血气变化
因母体低氧血症引起的胎儿缺氧,胎儿脐静脉血氧分压降低,但二氧化碳分压往往正常。若胎盘功能正常,胎儿排出酸性代谢产物多无障碍,不发生呼吸性及代谢性酸中毒,胎儿可通过增加红细胞生成代偿低氧血症。而胎盘功能不良引起的胎儿缺氧,因胎盘血管阻力增高,脐静脉血液回流继发性减少,使胎儿下腔静脉中来自肢体远端含氧较少的血液比例相对增加,胎儿可利用氧减少,无氧酵解占优势,乳酸形成增加;又因胎盘功能障碍,二氧化碳通过胎盘弥散减少,致碳酸堆积,故胎盘功能不良所致的胎儿缺氧,常较早地出现呼吸性及代谢性酸中毒。医学|教育网搜集整理
心血管系统的变化
因母体缺氧致低氧血症时,由于胎儿肾上腺髓质直接分泌或通过化学感受器、压力感受器的反射作用,使血中儿茶酚胺浓度增高,心血管系统产生三个主要变化:即血压增高、心率减慢、血液重新分布。胎盘血流量及胎儿心排出量多无改变。因胎盘功能不良引起的胎儿缺氧,同样可观察到血液重新分布:心、脑、肾上腺血管扩张,血流量增加,其他器官血管收缩,血流量减少;而血压变化则取决于两个相反因素的作用结果:一是胎盘血管阻力增高及儿茶酚胺分泌增加使血压增高;二是酸中毒时,心肌收缩力减弱使心排出量减少,引起的血压下降。通常,缺氧早期血压轻度增高或维持正常水平,晚期则血压下降。心率变化取决于儿茶酚胺浓度及心脏局部因素相互作用的结果,前者使心率加快,而心肌细胞缺氧,,心率减慢。
泌尿系统变化
缺氧使肾血管收缩,血流量减少,肾小球滤过率降低,胎儿尿形成减少。从而使羊水量减少。
消化系统变化
缺氧使胃肠道血管收缩,肠蠕动亢进,肛