文档介绍：中国中医药咨讯年月下第卷第期
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与在慢性缺血性肾脏病的研究进展
何艳陈钦开
南昌大学医学院,江西南昌,
【摘要】慢性缺血引起肾脏病理生理变化和进行性损伤的机制尚不十分清楚;但可以肯定的是,并非单纯的肾血流灌注
减少引起的肾损害。持续性低血流灌注可以引起肾脏局部系统高活性状态,肾脏局部产生的或释放至血循环中的肾素
血管紧张素Ⅱ可引起一系列导致肾纤维化的细胞和分子水平的级联反应,如与等因子的变化,而且慢性缺
血性肾病时与与肾脏纤维化有着密切的关系,且两因子的变化有相关性,但是目前这方面研究还不完善,有
待进一步深入的研究。
【关键词】;;纤维化;缺血性肾病
由于慢性缺血而导致肾小球滤过率下降及继发性肾实胞成分可以分泌】,也是公认的主要致
质损伤,称为缺血性肾脏病,.西方国纤维因子之一,它和下游因子纤溶酶原激活物抑制因子
家缺血性肾脏病的发病率很高,流行病学调查显示岁以,一在肾间质纤维化的
上具有肾功能不全的患者中此病至少占%,随着我国人发生发展过程中发挥重要作用。在慢性缺血性肾病时,
口老龄化进程的加速和生活水平的改善,动脉粥样硬化性缺血后损伤小管表达增高的时间早于间质一平
肾动脉狭窄病人不断增加,的发病率有上升的趋势。滑肌肌动蛋白—的表达,且与一及间质纤维
目前对于的治疗包括血管内支架,控制高血压、血化的程度均显著相关
脂等,但是总体治疗效果不乐观。血管重建后大约只有目前认为肾间质纤维化是细胞外基质
%的病人肾功能得到改善,% 的病人肾功能无变化, ,的合成与降解失衡,最终导致过度积聚
%的病人肾功能进一步恶化【】,由于缺乏能够改善肾脏的结果。研究表明,可通过促进的生成,同时
病变的安全有效的药物,的治疗效果受到制约,每年有抑制的降解而引起肾间质纤维化的发生和发展,具体
大量的病人进入,给社会家庭造成巨大的负担, 的机制包括:①促进的合成。如刺激肌成纤维细胞
所以研究慢性缺血性肾损伤进行性发展的机制,寻找安全分泌、、型胶原及纤连蛋白等细胞外基质组份;②抑制
有效的治疗药物具有重要的意义。降解。包括抑制多种降解酶如基质金属蛋白酶
因子与缺血性肾病的关系叩、纤溶酶原激活物,同时增强
转化生长因子, 一、金属蛋白酶组织抑制剂—
是一种重要的炎症因子,病理条件下肾脏多种细, 活性,一和分别通过灭活
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.。电位为.,,% ,说明
性。.%,大小在——释药的起始阶段,药物与纳米粒之间的
均匀,分布较窄。电荷吸附起到关键作用。但随着表面吸附药物的释放,纳米
离子凝胶法制备壳聚糖纳米粒的体外释放性研究粒内部药物通过渗透释药。—渗透释药与关系
体外释放研究方法包括:水平扩散池法;渗析扩散技密切,在酸性递质中易于溶胀为凝胶态,药物容易渗透出
术;反相渗析技术;超速离心法;超滤法;离心超滤技术、膜来。
透析法等。用的比较多的是膜透析法。例如采用动态膜透析综上所述,离子诱导法制备的壳聚糖纳米粒特别适合
法发现:灯盏花素壳聚糖纳米粒在释放介质中释放缓慢, 包载