文档介绍：第四节呼吸衰竭完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输三个环节。。由于各种原因引起外呼吸功能严重障碍,导致肺吸入氧气和(或) 排出二氧化碳功能不足,出现动脉血氧分压( Pao 2) 降低,伴有或不伴有二氧化碳分压( Paco 2) 升高的病理过程,称为呼吸衰竭( respiratory failure) 。通常以 Pao 2 低于 60 mmHg ( 8 kPa ), Paco 2 高于 50 mmHg ( kPa )作为判断呼吸衰竭的标准。按照血气变化特点可分类为:低氧血症型 (I型)和高碳酸血症型(Ⅱ型) 按照发病机制可分类为: 通气性障碍和换气性障碍; 按照原发病变部位可分类为: 中枢性和外周性按照病程经过可分类为: 急性和慢性一、呼吸衰竭的原因和发病机制外呼吸包括通气和换气两个基本过程。当各种病因通过引起①肺通气障碍②弥散障碍③肺泡通气与血流比例失调导致通气和(或)换气过程发生障碍,可引起呼吸衰竭。(一)肺通气功能障碍通气是肺泡与外界进行气体交换的过程。正常***静息时肺泡通气量约每分钟为 4L。肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可导致呼吸衰竭。肺泡通气障碍的类型和原因如下: 1 .限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。其发生原因如下: (1) 呼吸动力减弱(呼吸肌活动障碍) (2) 胸廓和肺的顺应性降低( 肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性(表示)①胸廓顺应性降低②肺顺应性降低肺泡的弹性回缩力( 是由肺泡间隔中的弹性纤维和胶原纤维以及肺泡内层的表面张力所形成的)。 2 .阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞所引起的肺泡通气障碍称为阻塞性通气不足。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力,正常气道总阻力约为每升 ~ kPa /s, 呼气时略高于吸气时。其中 80 %发生于直径大干 2 mm 的气管与支气管,直径小于 2 mm 的外周小气道仅占 20 %以下。影响气道阻力的因素很多,其中最主要的是气道内径缩小。气道阻塞可分中央性和外周性两种。⑴中央气道阻塞是指声门至气管分叉处的气道阻塞。⑵外周气道阻塞是指内径小于 2 mm 以下的细支气管阻塞。见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾患、支气管哮喘等。呼气性呼吸困难。呼气流速减慢,残气量增加,久之形成肺气肿。 ( alveolar PO 2, PAO 2) 下降和肺泡二氧化碳分压( alveolar PCO 2, PACO 2)升高, 因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,必然导致 PaO 2降低和 PaCO 2升高。 PaCO 2的增加与 PaO 2降低呈一定比例关系。(二)弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。肺换气是一个物理弥散过程。气体弥散量和速度受肺泡毛细血管膜( 肺泡膜) 两侧气体的分压差、肺泡膜面积、肺泡膜厚度和血液与肺泡膜接触的时间( 弥散时间) 等因素影响。弥散障碍主要见于: 1 、弥散障碍的原因: (1) 弥散面积减少正常***肺泡膜的弥散面积约为 80m 2,静息时,肺泡弥散面积约为 35~40 m 2, 因其储备量大,只有当它减少一半以上时才会引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不张、肺气肿和肺叶切除等时。 ( 2 ) 弥散膜增厚肺泡膜由毛细血管内皮细胞、基底膜、毛细血管与肺泡上皮间的网状间隙、肺泡上皮、肺泡上皮表面的液体层及表面活性物质层等结构组成(图 18-22) 。膜的厚度为 ~ μm, 故气体易于弥散,交换很快。当肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等时,可引起肺泡膜厚度增加,使肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而致弥散速度减慢,气体弥散障碍。由于二氧化碳弥散速度比氧大 20 倍,血液中的二氧化碳能很快地弥散人肺泡,故单纯性弥散障碍多属低氧血症性呼吸衰竭,不引起 PaCO 2 升高。如果因呼吸加快、过度通气使二氧化碳排出增多,动脉血 PaCO 2反可降低。 : 肺泡膜的病变加上肺血流增快只会引起 PaO 2 降低,不会使 PaCO 2 增高。因为 CO 2 虽然分子量比 O 2 大,但在水中的溶解度却比 O 2大24 倍,故 CO 2 的弥散系数比 O 2大20 倍,而弥散速度= 弥散系数/ 分压差,通常 CO 2比O 2 约大一倍,因而血液中的 CO 2 能较快地弥散入肺泡,使 PaCO 2与P A CO 2 取得平衡。如果病人肺泡通气量正常, 则 PaCO 2与P A CO 2 正常。如果存在代偿性通气过度,则可使 P A CO 2与 PaCO 2低于正常。