文档介绍：新生儿与新生儿疾病ppt课件
第一节概述（定义及分类）
一、定义
二、分类
1、根据胎龄分类。
第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理
二、正常足月儿和早产儿生理特点
（1）呼吸系统：胎儿增加
原始反射
拥抱反射
稍增铁
减弱
消失
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见
中枢性呼吸衰竭
无
无或轻
常有
瞳孔改变
无
无或缩小
不对称或扩大，光反应消失
前白张力
正常
正常或稍饱满
饱满、紧张
病程及预后
兴奋症状在24小时内最明显，3天内逐渐消失预后好。
症状大多在1周末消失，10天后仍不消失者可能有后遗症
病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大
急性损伤病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24小时内，惊厥、同时有前白隆起、颅缝分裂等脑水肿症状体征，而病变在脑下丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大，顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72小时病情恶化。部分宫内已发生缺血缺氧性脑损伤出生时，Apagar评分可正常。经生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。
[辅助检查]
[诊断与鉴别诊断]
主要根据围生期窒息史和神经系统表现，结合影像学检查，可做出诊断。应与先天性病毒感染鉴别。
[治疗]
1、支持疗法：维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO2>~，维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，多正***、多巴酚丁***。维持血糖在正常高值，~。
2、控制惊厥。首选苯巴比妥。负荷量20mg/kg，于15—30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，1小时后可加10 mg/kg，12—24小时后给予维持量，每日3—5 mg/kg，另可用苯妥英纳，安定。
3、治疗脑水肿。每日液体总量不超过60—80 ml/kg，速尿，20%甘露酸，4—6小时1次，连用3—5天。
4、其他，亚低温，硫酸镁和神经营养因素。氧自由基消除剂。
[预后和预防]
本病预后与病情抢救是否正常及时有关。症状持续超过1周血清CPK—BB和脑电图持续异常者预后差。防止围生期窒息是预防本病的主要方法。
新生儿呼吸窘迫综合症
新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome, RDS）又称肺透明膜病（HMD），由于缺乏肺表面活性物质。（pulmonary surfultant, PS）呼气未肺泡萎陷，多见于早产儿，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴RDS发生率高。
[病因和发病机理]
II型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质由多种脂类、蛋白质和糖组成，主要成分的脂类，其中卵磷脂是起表面活性作用的主要物质。
肺表面活性物缺乏
肺泡表面张力增加肺泡未经缩小
增加压力仍不能维持原有直径正常泡渐萎陷
吸气时必须增加压力
呼吸困难
通气降低，通气与灌注血流比例失调
低氧血症和酸中毒
肺血管收缩
肺灌注不足
肺动肺压
动肺导管及卵圆孔的右向左分流
由于以上原理导致肺组织缺氧，毛细血管通透性增高，细胞外液漏出，纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，（嗜伊红膜）严重妨碍气体交换。
肺表面活性物质35周后迅速增加，早产儿；急性产科出血；糖尿病。由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用；剖宫产，因减少了正常分娩时子宫收缩使肾上腺皮质激素分泌增加。
[临床表现]
HMD患儿出生时多正常，生后2—6小时（严重者生后即刻）出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（>60/分）发绀、鼻扇，吸气性三凹征和明显的呼气呻呤。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。严重时呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停及四肢松驰，如出生12小时后出现呼吸窘迫一般不考虑本病。
恢复期常出现动脉导管开放。
一般生后第2、3天病情严重，由于3天后PS的合成和分泌自然增加，4—5天达正常水平，故3天后病情将明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长。
[辅助检查]
1、实验室检查：泡沫试验。卵磷脂/鞘磷脂L/S
2、X线检查。对RDS诊断非常重要。毛玻璃样改变，支气管充气征，白肺
3、彩色Doppler超声检查，确诊PPHN和动脉导管开放。
[诊断和鉴别诊断]
典型的临床表现和X线胸片不难确诊，应与以下疾病鉴别。
1、湿肺。亦称新生儿暂时性呼吸增快，多见于足月剖宫产儿，一般于24小时内症状消失，X线胸片示肺纹理增粗，重者肺野内有斑点状的雾影，叶间及胸腔少许积液，于2—3天内消失。
2、B组链球