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颅内出血CTMR的诊断基础.ppt

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颅内出血CTMR的诊断基础.ppt

上传人:太丑很想放照片 2022/5/18 文件大小:13.83 MB

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颅内出血CTMR的诊断基础.ppt

文档介绍

文档介绍:颅内出血CT、MR诊断基础 CT室 张振
第一页,共六十七页。
颅内出血的分类
硬膜外血肿:出血位于硬膜外和颅骨内板之间
硬膜下血肿:出血位于硬脑膜和蛛网膜之间
蛛网膜下腔出血:出血位于蛛网膜下腔内
脑内出血:出血的BBB尚不完全有关。强化位于血肿周围低密度影内缘,呈环状,与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时,CT平扫仅呈占位表现,此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。当机化的血肿内发生再出血时,增强扫描或可呈“靶”征;如果出血位于机化的血肿外,表现可类似肿瘤出血,需仔细区别。
第十七页,共六十七页。
血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成,氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质,对磁共振信号无影响,血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号,而低场强血肿表现为高信号;本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿,表现为环状长T1 长T2信号。
超急性期脑出血MR影像学表现
第十八页,共六十七页。
超急性期脑出血MR影像学表现
第十九页,共六十七页。
血肿已凝为血块,红细胞内主要为去氧血红蛋白,后者为顺磁性物质,造成T2弛豫时间明显缩短,中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号,低场强机器为高信号,T2加权像表现为低信号,血肿周围水肿带表现较前明显。
急性期脑出血MR影像学表现
第二十页,共六十七页。
15h
第二十一页,共六十七页。
10h

第二十二页,共六十七页。
男,77岁,突发头痛头晕2h
第二十三页,共六十七页。
亚急性早期:一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整,细胞内开始出现正铁血红蛋白,因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期,细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性,使血肿的T1值缩短,因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号,一般仍为低信号。
亚急性期脑出血MR影像学表现
第二十四页,共六十七页。
亚急性早期脑出血MR影像学表现
5d
第二十五页,共六十七页。
亚急性中期:一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂,正铁血红蛋白溢出到细胞外,因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号,在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
亚急性期脑出血MR影像学表现
第二十六页,共六十七页。
5d
第二十七页,共六十七页。
亚急性晚期:一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解,血肿内主要以正铁血红蛋白为主,但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性,将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号,但在T2WI上血肿周边出现低信号环。
亚急性期脑出血MR影像学表现
第二十八页,共六十七页。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
第二十九页,共六十七页。
第三十页,共六十七页。
慢性期脑出血MR影像表现
一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化,病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶,在T1WI上为低信号,在T2WI上为高信号;周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环,在T1WI上为等信号或略高信号。
第三十一页,共六十七页。
第三十二页,共六十七页。
脑内出血诊断与鉴别诊断
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度,需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。
CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。 CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗死,MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、明确。
第三十三页,共六十七页。
硬膜外血肿CT影像学表现
EDH平扫表现为颅骨内板下双凸形高密度区,大多合并骨折,多在骨折部位下方,边界锐利,血肿范围一般不超过颅缝,血肿密度多均匀。不均匀者显示为高密度区混有或大或小、形态不一的等密度区,即所谓漩涡征,提示可能有活动性出血或较新鲜的出血,预示着血肿可能会迅速长大。可见中线结构移位,侧脑室受压变形和移位等占位效应。
第三十四页,共六十七页。
第三十五页,共六十七页。
第三十六页,共六十七页。
急性期硬膜外血肿
第三十七页,共六十七页。
硬膜外血肿MR影像学表现