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在高血压性心肌肥厚中的作用F2a·综述·目前认为,在体心肌肥厚的发生诱因可分为两类:一类是心肌细胞受自分泌、旁分泌以及内分泌释放多种因子以及介导信号转导途径所致,如血管活性肽(ETIAng)(NEE)、、狫以及花生四烯酸的代谢产物PGF2a要作用,且它们之间密切相关,相互影响,导致心肌肥厚列;另一类是机械牵张以及相关的信号转导途径介导。这些细胞外刺激因子作用于其相应的受体且互相影响,触发一系列细胞信号转导途径,可导致心肌肥厚。不同的细胞外因子诱发的心肌肥厚表型特征改变主要是取决于它们启动的信号转导通路不同,最后引发和启动的基因表达模式的不同而决定的。在这些肥PGF2a类代谢产物,具有致心肌细胞肥大作用。现就刺激PGF2a前列腺素是一类化学结构相似,具有广泛生理活性的含二十碳的多不饱和脂肪酸,具有广泛的生物活性的物质。其在体内含量极微,活性极强,存在于哺育动物的各个重要组织和体液中。细胞膜磷脂在磷脂酶的作用下生成花生四烯酸,而花生四烯酸就是前PGF2a分布在体内组织中,如生殖系统、肾脏、肺、心脏、血浆、子宫平滑肌痉挛性收缩,与月经周期、痛经有关,引起成纤维细胞增殖和心肌细胞肥大,参与心肌肥厚过程,促进血小板黏附,聚集和变形等¨娟的半衰。肾皮质中降解或转变为其它的物质而失去活性,其具PGF2e8F2a8列腺素位和1湮Kゼ谆异前列腺素却幽蛑信判埂緎实验研究表明,高血压所致心脏肥厚与心脏局部PGF2d(FP)G(PIP)(IP)酰甘油。。可诱导心肌细胞内对敏感的Ca2Ca2+PKC[8]Ca2+jUDEgr-1白质,可作为核内信使谌攀或转录调节因子,调控次级反应基因,从而引起心肌细胞蛋白质合成,细胞体积增大,心肌间质细胞增殖,促进胶原合成与分泌,前列腺素纳镅ё饔檬怯汕傲邢偎受体介导,芴宥辔狦蛋白耦联的跨膜蛋白,它DP(91FP7Gq联受体,胞外隖岷希璆蛋白的信号转二信使分别进行信号转导,产生一系列生物学效应。GaB7中华高血压杂志年月第卷第期王海霞凼,冯义柏笮综述。F2a(prostaglandinaPGF2a)和生物学特性PGF2e血小板和神经组织中。具有很强的生物学活性,引起期很短,在体内经多种途径被迅速灭活,主要在肺,肝,脑嘧橹械腜的胞外肥大刺激信号作用产生的芮邢喙谾。。酶,水解细胞膜中的一二磷酸磷脂酰肌醇卜浓度升高。是磷酸激酶的内源性激激活可激活细胞核内的早反应原癌基因如猣、导致心肌肥厚。肺血小板、内皮细胞血小板、肺、肾、平滑肌细胞肺、脾心脏、肺龋琍的致心肌细胞肥大作用就是通过与心肌细胞膜上的特异PLCIPDG3G··作者单位::——3
万方数据
GGC隖芴褰岷希杉せ頖耦联受体,GqaGDPGTPGqaqB7GqGTPJ37PLCl34纳砑ざ粒鳬调节细胞内的IP3释放,件作为第二信使可启动多种细胞反应。还可以与抖一钙调素岷希せ頒狢依赖性蛋白激酶,经磷酸化靶蛋白发挥作用。与蛋白结合,触发肌肉兴奋收缩耦联,引起心肌收缩;FKB因转录和细胞增殖肥大。实验表明,用组成型激活转基因小鼠也表现出心肌肥厚的大体解剖学改变和收缩功能特征改变。而用选择性种萍罫梢阅孀U庑└谋洹R虼巳衔#琍在心肌肥厚中起着重要作用。Ca2Ca2+Ca因子进入细胞核内与相应核