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脊髓损伤后直肠控制障碍的康复治疗讲座.doc

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脊髓损伤后直肠控制障碍的康复治疗讲座.doc

文档介绍

文档介绍:脊髓损伤后直肠控制障碍的康复治疗
励建安、王红星
南京医科大学
脊髓损伤后直肠控制障碍十分常见,包括大便失禁或排便困难。理解直肠控制障碍的解剖、生理和病理生理基础是进行康复治疗的重要前提。本文从基础知识入手,介绍脊髓损伤患者的康复治疗原则和方法。
一、组织结构
1、结肠:结肠是具有顺应性的袋状结构,,始于回盲瓣,止于肛门括约肌,主要功能是吸收部分营养物质和水分。整体上结肠呈“门”形,其排空过程需要克服重力的影响。结肠运动形式包括蠕动和集团收缩。前者可以反复进行,以使肠道内的物质得到充分吸收。后者是排便的基本动力,促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。
2、内括约肌(IAS):结肠壁由两层平滑肌构成。内层呈环状,在直肠末端增厚形成IAS。外层有三束纵行平滑肌构成,又称为结肠带,穿插在肛提肌内,形成肛门外括约肌复合体。因此内外括约肌的活动密切相关。内括约肌是保持持续性肛门控制的关键。内括约肌松弛可导致大便失禁。
3、外括约肌(EAS):由三条“U”环形横纹肌组成。上环主要是耻骨直肠肌,环绕直肠颈上部,受下痔神经支配。中环受第四骶神经的会阴支支配。底环环绕直肠颈下部,受下痔神经支配。每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配,各自独立具有括约肌功能。这种多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。外括约肌是保证大便短时间强制控制的重要环节。
4、排便机制:靠IAS、EAS、盆底肌肉静息张力和反射性收缩维持。肛管内的静息张力由IAS张力性收缩维持。咳嗽或腹压增加时EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转,以防止大便失禁。粪便充盈直肠时使耻骨直肠肌扩张,产生便意;接着耻骨直肠肌刺激性舒张,使肛门直肠角增大,EAS舒张和直肠收缩,产生排便动作。
5、排便抑制:在不能排便的情况下,大脑皮层可以命令外括约肌紧张而制约排便,同时持续的直肠扩张促发IAS反射性舒张(直肠肛门抑制性反射),将粪便推送回乙状结肠,从而抑制排便过程。IAS和EAS痉挛可以导致便秘,而这两组括约肌麻痹将导致大便失禁。
二、神经调节
1、肠神经系统:肠道运动、分泌、血流的协调活动是中枢和脊髓环路神经整合的结果。脊髓环路:
传入神经元感受信息,脊髓中间神经元处理信息,然后直接经脊髓运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩;中枢环路:通过交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与中枢神经系统联系。肠道失去中枢神经控制时,虽然功能保留,但随意性和反射性控制的复杂活动受到损害。胃肠道活动由肠神经元支配,包括传入神经元、中间神经元和运动神经元,通过神经节和神经丛进行信息通讯。
(1)传入神经元:包括内脏运动和分泌运动的感觉支,将冲动传递到中间神经元,产生反射性调节。分类属于为胆碱能神经元,含有特殊神经递质,如P物质。
(2)中间神经元:协调传入、运动或分泌性运动神经元(secretomotor)的关系,形成多突触通路,以调节肠蠕动波的传递。此外,还有许多基于神经递质的亚群神经元,但其生理作用尚不清楚。
(3)运动神经元:包括兴奋性和抑制性神经元。兴奋性神经元的纤维在局部或向上投射到环行肌近端,神经递质主要是乙酰胆碱或P物质。抑制性神经元的纤维向下投射到环行肌远端,神经递质是血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮(NO)。
(4)神经节丛:包括肌间神经丛(Auerbac

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