文档介绍：急性心肌梗死
上海交通大学附属第六人民医院梁瑞廉
急性心肌梗死大多数是由于冠状动脉粥样性硬化所引起(偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形),当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断,以致供血区域的心肌房生持久而严重的缺血性损害,形成不可逆坏死时,即形成急性心肌梗死。
临床上冠状动脉粥样硬化时发生血供急剧减少甚至中断的常见原因有:
不同类型的冠状动脉阻塞使梗死的心肌呈现为不同类型的病理改变,从而亦造成患者的临床表现、心电图演变及血清心肌损伤相关标记物出现不同的改变。归纳起来大致有以下几种心肌梗死病理类型:
贯穿全层心壁的区域性、透壁性梗死;
非透壁性梗死;
呈层状的坏死(或环状);
在层状梗死基础上有局部小范围透壁梗死(即呈镶嵌型);
镜下灶性梗死。
急性心肌梗死根据其临床症状结合心电图表现及血清中心肌损伤相关标志物的测定,常分为急性期(坏死损伤期)、亚急性期(恢复期)及愈合期(纤维疤痕形成期)。此可以为临床的治疗、预后判断提供指导。
一、诊断问题
(—)临床表现
1、前驱症状(先兆征现象) 约20%~60%的患者有前驱症状,以频发心绞痛和/或心绞痛加重为最多见,亦可表现为休息时或较轻活动时发生胸部不适。
2、胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外,也有胸痛为反复多次发作缓解交替,呈波浪型发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛;少见亦有无胸痛症状者,特别是70岁以上的高龄者。
3、其他症状约有50%以上的病人可出现恶心和呕吐,特别多见于有下壁梗死的患者;少数还会出现难治性呃逆;其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒死感觉。
4、体征随患者所出现的血液动力学变化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。
(二)体表心电图表现
体表心电图常规12导联检查获得的阳性显示仅70%~80%,增加检查导联并按临床情况增加检查频度可提高阳性率,但无S-T段抬高、无病理性Q波甚至始终显示为正常心电图者亦为数不少。而以下情况常会造成患者的心电图上不出现病理性Q波:

※并发完全性左束支阻滞
※外层心肌仍保留未坏死(>1/4)
※穿壁开窗小(坏死灶<15mm= )
※初始向量的影响(~)
※预激综合征
※电轴十30~+90度
※起初梗塞坏死量小
※梗塞坏死的边缘地区血供较好
※血管未完全阻塞
※血栓已有自动溶解
(三)血清心肌损伤相关标志物测定
急性心梗时血清相关心肌酶的变化归纳见表一。由于与心肌相关的大多数酶也存在于心脏以外的组织,故其特异性并不高,除须考虑很多心脏以外的许多情况外(如胰腺炎、胆囊炎、肺炎、脑血管病等);还要考虑心脏本身其他情况(如心肌炎、心力衰竭等);另更要考虑其敏感性又与检测的时间、方法、梗死的范围相关。
急性心梗时血清相关心肌结构蛋白的变化以肌红蛋白出现时间最早,但特异性远不及肌钙蛋白I及T,后者还具有较长的诊断时间窗,并还可应用作为判断再灌注的参考指标。目前常把二者结合起来,这样对急性心梗既具有早期诊断价值亦具备特异性较高的诊断价值。有关肌钙蛋白与急性心肌梗死的临床意义见表二。
(四)相关影像学的检查
冠状动脉造影不仅对急性心梗具有确定性诊断价值,更可对治疗选择、病情及预后判断具有