文档介绍：导师签名彬签字日幼,/年多月多日刁轨匆学位论文作者签名:尹盆。毛昝丛日仉签字日期:秒年乱胰遵义医学院学位论文版权使用授权书的研究其他同志对本研究的启发和所做的贡献均已在学位论文中作了明确的说明并表示了谢意。学位论文作者签名:签字日期:本人完全了解遵义医学院有关保留、使用学位论文的规定,即:遵义医学院有权保留并向有关部门或机构送交学位论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅。本人授权遵义医学院可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以公布学位论文的全部或部分内容,可以采用影印、缩印或其它复制手段保存学位论文,即:遵义医学院具有学位论文的数字化制品复制权,信息网络传播权和汇编权。保密的学位论文在解密后适用本授权书。的地方
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因子
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⋯要氯通道阻断剂对诱导培养大鼠海马神经元凋亡的影响摘谅皇曼皇述曼罡韭曼曼鼍量皇皇曼述皇曼方法:采用培养天的大鼠海马神经元,在确定和的最佳使结果:诱导神经元凋亡具有浓度依赖性,::,分为椤组、组,其中药品作用时间是小时,采用ḿ觳庀赴婊盥省ü馊旧ḿ觳庀赴蛲觥⑾。诱导神经元发生死亡。韧ǖ雷瓒霞罝苊飨蕴岣呦赴媛剩种诱导培养海马神经元凋亡的毒性作用。诱导神经元凋亡后可以引起一階蛋白表达增强。。而对损伤神经元进行保护。关键词:。
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躑鮃蚉赴凋亡【俊韧ǖ雷柚图量梢远圆煌蛲刖脑中风是当今第三大死亡疾病及首位致残原因,以缺血性脑损伤多见。目前对缺血性脑损伤的机制仍未完全阐明,临床也无理想的治疗手段,研究和发现脑缺血损伤的的发生机制和选择靶点药物具有十分重要的意义。缺血性脑损伤后中心区的神经元死亡主要形式为坏死,是不可逆转的,而在缺血中心区的周边部分称为半暗区,在半暗区神经元受到损伤后的死亡主要形式是凋亡,是一种受程序自主控制的死亡形式,若能在一定的时间窗内控制凋亡程序的启动,则能有效控制凋亡的发生,减少神经元死亡。目前已知多种信号分子参与了凋亡的发生,、脑创伤及阿尔茨海默病、帕金森和亨廷顿疾病等神经退化性疾病中发挥了重要作用【俊】。目前关于脑损伤后神经元凋亡发生的机制有兴奋性氨基酸导致的毒性学说、钙超载学说、氧化应激学说及离子平衡紊乱学说等,在对神经元损伤离子通道的研究中对钾通道和钙通道研究较多,而对氯通道的研究报道较少。随着对氯通道功能和生物特性认识的不断深入,氯通道与细胞功能的联系逐渐引起了学者的重视。氯通道种类较多,分布广泛,在多数细胞表面以及细胞器膜都包含有氯通道,根据基因表达不同,大致可分为易濉易搴团涮迕趴氐穆壤胱油ǖ三个家族,分布于神经元和都属于易濉>湍壳八#竽海马神经元上分布的氯通道主